内科学
Chpter1 食管、胃部疾病
（一)胃食管返流（GERD)
1、病因：食管返流防御机制下降和反流物功击作用的结果
（1)食管抗反流屏障
A、食管下括级别（LES)和LES压
B、一过性LES松驰 C、裂孔疝
（2)食管酸清降：减少食管酸性物质的容量
（3)食管粘膜防御 （4)胃排空延迟：3一次/分钟胃蠕动
2、临床表现：
（1)烧心反酸 （2)吞咽困难或吞咽痛 （3)胸骨后痛
（4)癔球症：（咽部不适、有异物感棉团感或堵塞感)
3、并发症：（1)上消化道出血（2)食管狭窄 （3)Barrett食管、Barrett溃疡Barrett食管是腺Ca的主要Ca前病变 鳞状上皮被柱状上皮取代，要定期随访，看柱状上皮有无Ca变
4、诊断：（1)胃镜，止前分为四级 （2)24hPH值监测（胃PH：1.25 食道PH：5~7，反流时食道偏酸) （3)食道侧压的测定
（IE)返流食管炎（胃镜阳性) 胃镜阴性的称为GERD
5、治疗：奥美拉唑 20mg bid 7天一个疗程
（1)抗反流：吗叮啉 （2)抗酸药：Ach拮抗剂 （3)H2－R拮抗剂，法莫替丁 （4)质子泵抑制剂：奥美拉唑、兰索拉唑、洛赛克 20mg.bid 四个月~半年后减量
（二)慢性胃炎
1、分类：慢性胃窦炎（B型胃炎)、慢性胃体炎（A型胃炎)
2、病因：（1)幽门螺杆菌（Hp)感染 （2)自身免疫有关
萎缩性胃炎
巨大肥厚性胃炎
Menetrier病
粘液cell增生，粘液分泌增多，胃的分泌减少，pr丢失，肥厚粘膜可发生溃疡
肥厚性高度性胃病：壁c主c明显增多，引起高度分泌可伴DU
Mucasa-associacecl Lymphoid tissue （MALT)
3、治疗：对B型萎缩性胃炎不宜摄入酸性饮食，甚至应用抗酸药以减少H＋反弥散。
A型无特异治疗，有恶性贫血时注射VB12可很快纠正
对于胃粘膜肠化和不典型增生，应用β胡萝卜素、VitE和叶酸等抗氧化维生素以及锌、硒等微之素或许可帮助其逆转但对较重的病变应予以重视，对重度不典型增生可以切除。
（三)消化性溃疡（peptil ulcer)
1、病因：胃粘膜攻击因子，胃酸、胃蛋白酶、NSAID、HP应激氧自由基，胃粘膜防御因子：粘液—碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，前列腺素（PGS)，上皮生长因子（EGF)，粘膜返流，氧自由基清除系统，细胞完整和正常更新，其它。
2、发病情况：胃溃疡：中老年人，十二指肠溃疡：比前者低十年。
3、临床表现：共同特点：
特殊类型溃疡：（1)>2cm称巨大溃疡 （2)立体溃疡：胃小弯侧（泌酸和非泌酸区交界处)多见，而老年人则多在胃体上部，小弯上部，甚至到胃底，“哑巴溃疡”，多表现为消化道出血，胃溃疡的Ca变率：2%~3%，
（3)幽门管溃疡：易梗阻甚至完全性幽门便阻
十二指肠U多在球部，球后溃疡如降部U要靠胃镜发现疼痛多放身到后背，出血倾向较大。
（4)复合性U：胃和十二指肠的多发性U
4、诊断和鉴诊：查出Hp
诊断Hp感染的方法，A侵入性
a.HPUT（快速尿素酶试验) b.组织切片染色（HE，Giemsa) c.革兰氏染色 d.微需氧培养 e.PCR
B非侵入性：a.13C-URT 14C-URT b.用ELASA法检测血清中HpIgGrymnwsg c.Hp抗原
鉴诊：胃泌素瘤特点：高胃泌素血痕，高胃酸分泌，难治性PU
5、治疗：根除Hp治疗方案
（1)PPI＋两种抗菌素 （2)CBS＋两种抗菌素
6、并发症及治疗：（1)出血 （2)穿孔 （3)幽门梗阻 （4)Ca变
chapter2 肠部疾病
（一)肠结核：
1、病因及病况：主要侵犯回肓部，因为：（1)肠道内容物在该处停留时间长
（2)回肓部有丰富的淋巴细胞
2、分型及临床表现：（1)感染菌毒力强 （2)人体免疫力强
3、实验室检查www.lindalemus.com
4、诊断与鉴诊：与Crohn病鉴别，与左侧结肠Ca鉴别 5、治疗原则
（二)克隆病（CrOhn)
1、病变特点与发病
2、临床表现：局部＋全身表现
3、并发症：以肠梗阻最常见，其次是腹腔脓肿
4、辅助检查：（1)结肠镜检查（2)X线钡餐检查（3)查血ASCA抗酿酒酵母抗体（阴性)
5、诊断和鉴诊：病变呈跳跃性的
（三)溃结：
部分在大肠，呈连续性，非节段分布
1、临床表现
2、临术分型：轻、中、重三型，根据病程分四型
3、并发症：（1)中毒性巨结肠（2)直肠结肠Ca变
4、辅检：（1)血液检查：CRP↑缓解期如有血清α2球pr上升常是病情复发的先兆
（2)粪便检查 （3)结肠镜检查：有重要价值的方法、
（4)X线钡灌肠检查，示肠壁边缘呈毛刷状或馈齿状，肠腔狭窄呈铅管状，重型或暴发型病人一般不宜作钡剂灌肠检查以免加重或诱发中毒性巨结核。（六版)血中P-AN，克隆病（－)，溃结（＋)
5、治疗：CA（＋)和ASCA（－)
（1)一般治疗：（2)柳N黄胺吡啶，美沙拉嗪，巴柳氯糖皮质激素
（3)适用于Budesoride重型患者
溃结与结肠Crohn病鉴别
（四)结核性腹膜炎
1、临床表现：（1)全身症状（2)腹痛及压痛、压痛多见于干酪型（3)腹胀和腹水
2、辅检：（1)血象（2)腹水检查：腹水中腺苷脱氨酶（ADA)↑（3)胃肠X线检查
（4)腹腔镜适用于有游离腹水患者，经腹膜广泛粘连者禁忌
3、诊断与鉴诊：
4、治疗原则：（1)抗结核治疗：一般3-4种药物联合强化治疗（2)对症治疗
（五)肠易激综合症（IBS)，此为功能性肠道病，可持续存在或反复发作
1、病因：（1)胃肠动力异常（2)内脏感知异常（3)精神因素（4)其它
2、表现：（1)腹痛：部位不定，排便或排气后缓解（2)腹泻：绝无脓液（3)便泌：腹泻与便泌交替
（4)腹胀（5)全身症状：失眠、焦虑，抑郁、头痛
3、治疗：解痉药、缓泻药
chepter3 肝、胆疾病
（一)黄疸的鉴诊
显性黄疸呈血清胆红素超过34umo1/L（2mg/dl)时，皮肤、粉膜或其它组织被染成黄色。隐性黄疸是血清的红素超过正常而肉眼看不到的黄疸。
1、黄疸的分类：（1)溶血性黄疸（2)肝细胞性黄疸（3)胆汁瘀积性黄疸（4)先天性非溶血性黄疸
2、三种黄疸的鉴别
（二)肝硬化
1、病因：
2、病理分类：（1)小结节性肝硬化，门脉性肝硬化（2)大结节性肝硬化，坏死性肝硬化（3)再生结节性不明显肝硬化，血吸虫病引起的肝硬化
3、病理生理：增生的纤维组织形成假小叶→肝内微循环紊乱
4、临术表现：代偿期症状轻，无特异性，失代偿期主要为肝功能减退和门脉高压症的表现。
以三大临床表现为特征：（1)脾大（2)个别侧支循环的建立和开放（3)腹水，侧支循环建立一般门V压超过1.96Kpa(200mm H2O)
门静脉压>（1.33－1.59Kpa)（10－12mmHg或>50mmH2O)时的表现称为门脉高压征。
腹水表现是肝硬化最突出表现
5、并发症：（1)上消化道出血（2)感染（3)肝性脑病（4)原发性肝Ca（5)肝肺综合征
（6)功能性肾衰（肝肾综合症)：大量腹水导致肾血流量不足。
6、治疗：（1)限水（2)利尿剂（3)放腹水加输注血pr（4)腹水浓缩灌注（5)肝V肝内门体分流术（6)门V高压\症的手术治疗
（三)原发性肝Ca
1、病因：乙肝、丙肝→导致,亚硝酸、黄曲酶、血吸虫流行
2、临床表现：（1)肝区疼痛（2)肝肿大（3)黄疸（4)肝硝化征象（5)全身表现：伴Ca综合症：多见低血糖（阵发性)RBC增多（EPO生成↑)罕见有高Ca2＋血症，高血脂类Ca综合症（6)转移灶症状
3、室检：（1)甲胎蛋白（AFP)（2)血清酶测定：血清碱性磷酸和γ一谷氨酸转移E同功Ⅱ（r－GT2)，显著增高而血清胆红素和转氨酶正常时应考虑肝Ca可能（3)B超（4)标记物：GGT－2，AP，AFU（盐藻糖苷酶)
4、诊断：AFP定量测定＞500ng/ml一个月，＞200ng/ml持续两个月
5、鉴诊：（1)继发性肝Ca（2)肝硬化（3)活动性肝炎（4)肝脓肿
（四)肝性脑病
1、诱因：感染，出血，大量短时间放腹水，门脉断流术后患者
2、发病机理：由多种物质代谢紊乱引起，主要积聚的有毒物质：
氨：血NH3升高，结肠内PH＞6，NH3入血入脑狰，PH＜6时，NH3、NH4，从粪便排出，酸性洗肠
（2)硫醇和短链脂肪酸的积聚（3)假性神经递质的积聚（4)aa代谢不平衡学说（5)Mn中毒
3、临床表现：（1)前驱期（2)昏迷前期（3)昏睡期（4)昏迷期
4、室检：（1)血NH3(2)EEG检查（3)睡觉诱发电位：早于EEG
5、诊和鉴诊
6、治疗：（1)消除诱因 A、减少肠内毒物生成和吸收 B、控制的饮食（2)灌肠和导泻：忌用碱性溶液（3)抑制肠道细菌生长，抑NH3生成（4)促进有毒物质清除，纠正aa 代谢紊乱（5)对症治疗：不能用镇定药，如安定鲁米那钠
chapter4 胰腺炎
（一)急性胰腺炎
1、病因：（1)胆道疾病及胰管堵塞（2)手术与创伤（3)大量饮水和暴饮暴食（4)内分泌与代谢障碍（5)急性传染病（6)药物
2、病理改变：（1)水肿型（轻症)（2)出血坏死型（重型)
3、临床表现：（1)症状：①腹痛 ②恶心、哎吐及腹胀 ③发热 ④休克 ⑤急性传染病 ⑥药物
（2)体征：Grey－Turner征（肋部皮肤、呈紫色斑)Cullen征（脐部皮肤青紫)
（3)病程
4、并发症：（1)局部并发症（2)全身并发症：如急性肾衰、AIDS等
5、室检：（1)WBC计数（2)淀粉酶测定血清淀粉酶（3)淀粉酶肌酐清除率比值 can/cr
（4)血清脂肪酶测定：升高时间晚，可持续7-10天（5)腹部超声及CT显像
（6)CRP在胰腺坏死时急剧升高
6、诊与鉴诊
7、治疗：原则是减少胰岛分泌，使胰腺分泌
（1)清除清化道（2)预防感染（3)解痉止痛（4)综合治疗（5)外科手术
抑制或减少胰腺分泌：1、禁食及胃肠减压 2、生长抑素、奥曲肽（十六肽) 3、抗胆碱能药物（阿托品，654-2) 4、解痉止痛 5、抗生素 6、肾上腺皮质仅适用于出血型坏死型胰腺炎，及伴有休克或ARDS患者 7、抑制胰酶活性，抑肽E 8内镜治疗：ERCP、Oddi括物肌切开
（二)慢性胰腺炎
1、病因和发病机制
2、临床表现：（1)腹痛（2)胰腺功能不全表现①胰腺外分泌功能低 ②胰腺内分泌能力不足
传统的三联征：胰腺钙化，脂肪泻，糖尿病可作为诊断慢性胰腺炎和胰外分泌不全的依据。
3、诊断：（1)X线腹部片有结石影，CT见胰腺增大，缩小，结石等（2)胰腺外功能检查（3)组织病理学
4、治疗：（1)内科治疗：（2)手术治疗：
chapter5 急性中毒
（一)抢救原则
1、立即终止毒物的接触
2、清除体内尚未被吸收的毒物—催吐、泻胃、导泻和灌肠
3、使用特殊的解毒剂 4、对症治疗
（二)有机磷中毒
大多数属磷酸酯或硫代磷酸酯类化全物
1、发病机制：（1)有机磷农药中具有亲电子impr，亲电子impr与Ach酯酶结合，形成磷酸化Ach，因而丧失了对Ach的水解作用。（2)与Ach酯酶无关的还有：a.有机P与Ach-R结合起作用。b.神经—肌肉接头功能发生障碍。www.lindalemus.com
2、临床表现：（1)急性中毒：潜伏期，因进入体内途径不同而不同，症状分轻、中、重，迟发性神经病，中间综合症。
（2)慢性中毒：症状多为神衰综合症。
3、诊断：（1)接触史（2)症状（3)室检
全血Ach酯酶：轻为正常50%-70%，中30-50%，重30%以下，有机P→Ach酶失活→Ach积聚→胆碱能N先兴奋后抑制→毒蕈碱样、烟碱样和CNS症状→昏迷、呼衰死之。
毒蕈碱样表现：臆孔缩小，阿托品消除以上症状
烟碱样表现：肌纡颤，呼吸肌嘛痹、氯磷定、解磷定可使Ach酶复活
chapter6 肾脏疾病总论
（一)泌尿系统常见症状
1、水肿：肾炎性水肿是由于GFR↓，而小管重吸收并未相应减少，导致水钠潴留，特点：晨起眼睑水肿。肾病性水肿：是由于肾病综合征中显著降低，体内血清胶体血清胶体渗透压下降，体液移向组织间隙。
2、高血压：按发生机理可分为容量依赖性和肾素依赖性，按解剖部依分为肾小管性和肾实质性，大部分为肾实质性病变，肾实质性高血压中80%以上为容量依赖性。
3、肾区疼痛和肾绞痛
4、尿路刺激征：尿路感染时，可出现尿急，尿频、尿痛，常为膀胱颈和膀胱三角区受刺激引起。
5、排尿异常：正常：1000-2000ml/24h 多尿：＞2500ml/24h
少尿：＜400ml/24h 无尿：＜100 t/24h
（1)尿量异常：（2)蛋白尿：尿蛋白每天持续超过150mg称为蛋白尿
肾小球蛋白尿常为中等分子量蛋白尿且量多，肾小管型蛋白尿常为低分子量，每日排出低于2g
（3)白尿：新鲜尿沉淀光镜下＞3个/HP
(4)管形尿：正常人可见透明管型，RBC管型见于急性肾小球肾炎，WBC管型见于肾盂肾炎或间质性肾炎，颗粒型管型见于肾小球疾病和肾小管损伤，脂肪管型小于肾病综合症。蜡样管型小于慢性肾炎
（5)白细胞尿，脓尿和菌尿：①WBC超过5个/HP成40万/h或100万/12h称WBC尿或脓尿，细菌或培养菌药计数超过105/ml称为菌尿。
（6)肾功能试验：内生肌酐清除率：血浆肌酐和血尿素氮浓度都可反映肾小球滤过功能，酚红排泄试验反映近端肾小管分泌功能,血尿B2微球pr含量反映肾小球滤过和近端肾小管重吸收功能较为敏感可靠。
6、常见的临床综合征：
（1)肾病综合症：各种原因引起的大量白尿（>3.5g/l)，低蛋白血症（＜30g/dl（)明显水肿和高脂血症的临床综合症。
（2)肾炎综合症：指具有pr尿、血尿和高脂血症的临床综合症
（3)隐匿型肾炎综合症：指单纯性血尿和或无症状性蛋白尿
（4)尿路感染综合症：有尿路刺激症状可伴脓尿或菌尿
（二)肾小球疾病
1、病因和发病机理
主要由免疫介导损伤和其他炎症介导两种，免疫介导损伤过程中主要有体液免疫参与为主，形成大量免疫复合物沉积于肾小球基底膜，系膜等部位导致肾小球损伤，免疫复合物可引起各种炎症介导过程，激活补体，吸引炎性cell进一步损害肾小球。
2、临床表现
（1)蛋白尿：分为选择性和非选择性
（2)血尿：无痛性，全程性血尿为肾小球疾病特点
（3)水肿：原因 （4)高血压 （5)肾功能衰竭
尿蛋白的两个重要概念：原尿中的pr 主要为小分子pr如β2微球pr、溶菌酶等，白pr及各种球pr含量很少。经肾小球滤过的pr95%又被近曲小管重吸收，因此正常终尿pr含量极微，构成滤过膜的屏障：
①分子 ②电荷屏障：选择性蛋白尿：尿液出现以白pr为主的中分子量pr
3、分类：
（1)急性肾小球肾炎，肾小球上皮上驼峰状电子高密度沉积物为电锭典型表现，临床表现为急性肾病综合征的表现。治疗：休息为主，不需要肾上腺皮质h，应用抗生素10-14d
（2)急进性肾小球肾炎：可分为原发性和继发性两种，由原发性肾小球疾病转化为急进性肾炎，肾小囊内形成大量新月体，3-6个月出现进行性少尿，无尿功至肾功能衰竭，工型抗GBM抗生，Ⅲ型ANCA（＋)，治疗：早期强化，包括皮质H冲击疗法，血浆置换疗法 ，一般剂量的皮质h及细胞毒素药物对本病治疗无效，同时不透析，肾移植应在病情稳定半年至一年后进行。
（3)慢性肾小球肾炎，大多为直接由原发性肾小球疾病发展而来，很少由急性肾炎迁延而来，病理肾体积缩小，皮质变薄，肾小球不同程度地硬化，肾小管萎缩，间质灶状纤维化，临床表现分为普遍型，肾病型，高血压型和急性发作型。诊断：病史在一年以上的肾炎综合症者，排除其它继发性肾小球疾病及遗传性肾炎者。治疗：低pr低 Na+，低磷饮食。降压治疗可防止病情恶化。
（三)肾病综合症
1、分类：（1)微小病变性：对糖皮质h 治疗敏感，脂性肾病，多见于儿童
（2)系膜增生性肾炎：糖皮质h治疗不佳，系膜CAP性肾炎局灶性肾小球硬化
（3)膜性肾病：多发于中老年人，糖皮质h和细胞毒药物治疗90%达临床缓解，本病易发生血栓栓塞，肾血栓发生率达40-50%
2、临床表现： 蛋白尿超过3.5g/d,血浆pr低于30g/dl，水肿，高脂血症，原发性肾病综合症Ⅰ型、Ⅱ型：Ⅰ型：单纯性，主要为儿童 Ⅱ型：伴血尿，高血压，肾功能损害
3、并发症：感染，血栓、栓塞的形成，急性氮质血症和肾功能损害
4、诊与鉴诊
5、治疗：一般治疗，利尿剂的应用：不易过快过猛，以免血容量不足，导致血液高粘倾向，糖皮质h使用原则：（1)起始足量（2)缓慢减量（3)长期维持细胞毒类药物应用：与糖皮质合用，用于“激素依赖型”和“激素抵抗型”的协同激素治疗
chapter7 肾盂肾炎、肾衰
（一)肾盂肾炎：尿路感染分上尿路和下尿路感染
1、病因和发病机理：感染途径：上行感染，血行感染，淋巴道、直接抗体因素：尿路不畅，尿路畸形等，或者机体抵抗力↓
2、临床表现：（1)急性肾盂肾炎的表现；
尿液变化；尿细菌学检查的条件；a停用抗生素5天以上或未用过抗菌素b尿标本需清洁中段尿。一小时内做培养和菌落计数，c清晨第一次尿，保证尿在膀胱内有6—8h的停留时间。诊断标准：一般菌数＞105/ml为（+)。
（2)慢性肾盂肾炎的表现；
诊断标准：病史半年以上，检查中发现下列之一①在v肾盂过程中分到肾盂肾盏变形缩小。②肾外形凹凸不平、两肾大小不等。③肾小管功能有持续性损害。
3、治疗：（1)急性的治疗：抗菌药的应用：全程用药至症状完全消失。尿检（一)继续用3—5d，通常10—14d。停药后每周复查1次、连续2—3周，6周后再复查一次，如均（一)。则为临床痊愈。
（2)慢性的治疗：抗生素药应用：疗程要长，并需联合应用。
方法：一个疗程（2周)后停药5—7d复查，如尿细菌（一)应继续观察，细菌仍（+)。选择敏感、药数种轮流使用，2—4个月。尿菌转阴后仍需复查，尿菌仍阳性者。采取低剂量药物抑菌疗法，持续半年到一年。
（3)肾盂肾炎复发的治疗：
多发于停止治疗后6周以内，治疗先用更恰当的药物，疗程为2周。
（二)急性肾功能衰竭（ANF)
定义：各种原因引起的
分期：少尿期和多尿期，（起始期、维持期)。
血液、内分泌、呼吸、参见讲义。
