(2)溶血性黄疸的特征①巩膜多见轻度黄疸，呈浅柠檬色，在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白；②皮肤无瘙痒；③有脾肿大；④有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；⑤血清总胆红素增高，一般不超过85umlol/L，主要为非结合胆红素增高；⑥尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加；⑦在遗传性球形红细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。
2.肝细胞性黄疸
(1)病因和发生机制各种肝病如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌以及钩端螺旋体病、败血症等，可因肝细胞广泛损害而引起黄疸。因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。尿内有胆红素，尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定，肝细胞损害较重而淤胆较轻时，尿胆原排出量增加；肝内淤胆程度较重时，则尿胆原排出减少，严重时可缺如。
(2)肝细胞性黄疸的特征①皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；②血中非结合和结合胆红素均增高；③尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；④血清转氨酶明显增高；⑤血中肝炎病毒标记物常阳性；⑥肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。
3.胆汁淤积性黄疸
(1)病因和发生机制根据引起淤胆的解剖部位，可分为肝外阻塞、肝内阻塞和肝内胆汁淤积性黄疸三种。
1)肝外阻塞性胆汁淤积引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄；胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高。
2)肝内阻塞性胆汁淤积包括肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫病等。
3)肝内胆汁淤积见于病毒性肝炎、药物性黄疸(如氯丙嗪、甲基睾丸素等所致)、原发性胆汁性肝硬化及妊娠期复发性黄疸等。
(2)胆汁淤积性黄疸的特征①肤色暗黄、黄绿或绿褐色；②皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；③血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；④尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；⑤粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；⑥血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白阳性。
4.先天性非溶血性黄疸系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有由天性酶缺陷所致。大多发病于小儿和青年期，有家族史，除极少数外，多数健康状态良好。
(1)Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显影良好，肝活组织检查无异常。
(2)Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子(吲哚菁绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色(黑色肝)，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体)。
(3)Rotor综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿ICG排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。
(4)CriglerNajjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸，预后很差。本综合征分两型：I型为葡萄糖醛酸转移酶完全缺乏，Ⅱ型为部分缺乏，症状比I型要轻，预后要好。
（四)黄疸的鉴别诊断黄疸的识别要在充分的自然光线下进行，首先应和假性黄疸鉴别。假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。胡萝卜素只引起皮肤黄染，巩膜正常；老年人球结膜有微黄色脂肪堆积，巩膜黄染不均匀，以内眦较明显，皮肤无黄染。假性黄疸时血胆红素浓度正常。
表1.4常见黄疸的鉴别诊断（需透彻理解)
有机磷中毒
急性中毒的治疗原则①立即脱离中毒现场；②清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，选用特效解毒药；④对症治疗。
(一)磷中毒发病机制(重要考点)
毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
(二)临床表现(重要考点)
临床分为四级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小；②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚；③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。④中间型综合征：
1. 毒蕈碱样表现出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈作用。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
2. 烟碱样表现面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。
3. 中枢神经系统头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。多由于中枢神经系统受到Ach刺激引起。
急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2~3周可发生迟发性脑病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。多数急性中毒无后遗症。
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约在急性中毒后24~96小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。(重要名词解释)
4. 局部损害皮肤接触后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
(四)治疗
1. 迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣报，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2％碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1∶5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，直到洗清为止。然后再用硫酸钠20~40g，溶于20ml水，一次口服，观察30分钟无导泻作用则再追加水500ml口服。眼部污染可用2％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。
2. 特效解毒药的应用(重要考点)
(1)胆碱酯酶复活剂常用的药物有解磷定和氯磷定、双复磷和双解磷、甲磺磷定等。
(2)抗胆碱药阿托品的应用对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。阿托品剂量可根据病情每10~30分钟或1~2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。
有机磷杀虫药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用。
3. 对症治疗
对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。危重患者可用输血疗法。
考生应根据本书磷中毒的讲义思路复习CO中毒、铅中毒等常见中毒性疾病，特别是报考消化内科专业的考生。
心血管内科
心力衰竭(重要考点)
心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。
(一)病因
1.基本病因
(1)原发性心肌损害
1)缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2)心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
(2)心脏负荷过重
1)前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
2)后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
2.诱因
(1)感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因之一。
(2)心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
(3)水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
(4)过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。可加重心脏负荷。
(5)治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。
(6)原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
(7)环境气候急剧变化。
(二)病理生理
1.代偿机制
(1)Frankstarling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。
(2)心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。
(3)神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。
1)交感神经兴奋性增强。
2)肾素血管紧张素系统(RAS)激活。
3)心力衰竭时各种体液因子的改变
①心钠素有很强的利尿作用。
②血管加压素(抗利尿激素)发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
③缓激肽
3.关于舒张功能不全
(1)主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位。因能量供应不足Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。
(2)由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。
(三)心力衰竭的类型
1.左心衰、右心衰和全心衰
2.急性和慢性心衰
3.收缩性和舒张性心衰
(四)心功能的分级
(1)主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
(2)第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：
A级：无心血管疾病的客观依据。
B级：客观检查示有轻度心血管疾病。
C级：有中度心血管疾病的客观证据。
D级：有严重心血管疾病的表现。
(五)慢性心力衰竭，在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之。
1.临床表现
(1)左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1)症状
①程度不同的呼吸困难
a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重。
b..端坐呼吸。
c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。(这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记)。
d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。
②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
④少尿及肾功能损害症状
2)体征
①肺部湿性口罗音
②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。(考生要牢记，多为临床分析题)。
(2)右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。
1)症状
①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。
②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
2)体征
①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致。
②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。
③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。
④心脏体征胸骨左缘3~4助间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。
(3)全心衰竭
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。
2.诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
3.鉴别诊断
(1)支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性口罗音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。
(2)心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。
(3)肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。
4.治疗
(1)治疗目的
1)提高运动耐量，改善生活质量
2)防止心肌损害进一步加重
3)降低死亡率
(2)治疗方法
1)去除基本病因，消除诱因
2)减轻心脏负荷
①休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。
②控制钠盐摄入
③利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。
a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。
b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
c.保钾利尿剂：常用的有：
螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用。
阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。
注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用
b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。
c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂
d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。
e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用。
④血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分析题出现)
a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等。
b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，排血量增加，而血压的变化不明显。
扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂［哌唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等］、直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应用。
3)增加心排血量
洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记)
(A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。
(B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。
(C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。
洋地黄制剂的选择(考生要牢记重要考点)：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋地黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1~2小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.5~1小时达高峰，用于急性心力衰竭时。
应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)。②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。④肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。
洋地黄中毒及其处理
(A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。
(B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1.0~2.0ng／mL。
(C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。
