2.各种组织的再生过程
(1)上皮组织的再生：
1)被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘与底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。粘膜如胃肠粘膜缺损后由邻近的基底部细胞分裂增生加以修补，新生的细胞起初是立方形的，以后增高变为柱状细胞。
2)腺上皮再生：腺上皮虽然有较强的分裂再生能力，但损伤的状态不同，其再生情况也各异。如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏，则由残存细胞分裂再生，可完全恢复原来腺体结构。如果基底膜破坏，则难以再生。肝细胞分裂增生活跃，肝再生有3种情况，肝大部分被切除后，通过肝细胞分裂增生，短期内就能使肝脏恢复原来的大小；肝细胞坏死时，不论范围大小，只要肝小叶网状支架完整，肝细胞再生可沿支架生长，能恢复正常结构；如果肝细胞坏死较广泛，网状支架塌陷破坏，网状纤维转化为胶原纤维，或者由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增生，形成肝小叶内间隔，此时肝细胞则难以恢复原来小叶结构，形成结构紊乱的肝细胞团，例如肝硬变时的再生结节。
(2)纤维组织的再生：损伤刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。成纤维细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的成纤维细胞胞体大，两端常有突起，突起也可成星状，胞浆略呈嗜碱性。电镜下，可见胞浆内有丰富的粗面内质网，说明其合成蛋白的功能很活跃，胞核体积大，染色淡，有1-2个核仁，成纤维细胞停止分裂后，开始合成分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变为长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染，成为纤维细胞。
(3)软骨组织和骨组织的再生：软骨再生起源于软骨膜的增生，软骨再生力弱，软骨组织缺损较大时，纤维组织参与修补。骨组织再生能力强，骨折后可完全修复。
(4)血管的再生：
1)毛细血管的再生：毛细血管再生又称血管形成，是以出芽方式来完成的。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索，数小时后就可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合成毛细血管网，增生的内皮细胞分化成熟时还分泌IV型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白，形成基底膜的基板。同边的成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原和基质，但成基底膜的网板，本身则成为周细胞，(即血管外膜细胞)。至此，毛细血管的结构就告完成，新生的毛细血管基底膜不完整 ，内皮细胞间空隙多较大，所以通透性较高，为适应功能的需要，这些毛细血管还会不断改建，有的管壁增厚成为小动脉、小静脉，其平滑肌成分可能由血管外未分化间叶细胞分化而来。
②大血管的恢复：大血管离断后需手术吻合。吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构，但离断的肌层不易完全再生，则由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。
(5)肌组织的再生：肌组织的再生能力很弱。
横纹肌的再生和肌膜是否存在、肌纤维是否完全断裂而有很大关系。损伤不太重而肌膜未被破坏时，肌原纤维仅部分发生坏死，此时中性粒细胞和吞噬细胞进入该处吞噬清除坏死物质，残存部分肌细胞分裂，产生肌浆，分化出肌原纤维，从而恢复正常横纹肌的结构，如果肌纤维完全断开，断端肌浆增多，也可有肌原纤维的增生，使断端膨大如花蕾样，但此时肌纤维断端不能直接连接，而靠纤维瘢痕愈合，愈合后的肌纤维仍可收缩，加强锻炼可以恢复功能，如果整个肌纤维(包括肌膜)都遭到破坏，则难以再生，而通过瘢痕修复。
平滑肌也有一定的再生能力，但是断开的肠管或是较大血管手术吻合处，断裂的平滑肌主要通过纤维瘢痕连接。
心肌的再生能力较弱，破坏后一般都是瘢痕修复。
(6)神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍存活，则可完全再生。若断离的两端相隔太远，或两端之间有瘢痕或其它组织阻隔，或失去远端，则可形成创伤性神经病，可发生顽固性疼痛。
3.损伤细胞再生与分化的分子机制
就单个细胞而言，细胞增殖是受基因控制的，细胞周期出现的一系列变化是基因活化与表达的结果，控制细胞生长的基因包括原癌基因及细胞分裂周期基因。受损组织修复的完好程度不仅取决于受损组织、细胞的再生能力，同时也受到许多细胞因子及其他因素的调控。目前已知的影响损伤处细胞再生与分化的分子机制有以下三方面：
(1)与再生有关的几种生长因子。当细胞受到损伤因素的刺激后，释放一些生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞的增生，促进修复过程，以多肽类生长因子最为关键。
1)血小板源性生长因子(PDGF)；
2)成纤维细胞生长因子(FGF)；
3)表皮生长因子(EGF)；
4)转化生长因子(TGF)；
5)血管内皮生长因子(VEGF)；
6)细胞因子，例如白介素Ⅰ(IL-1)。
(2)抑素与接触抑制。抑素具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生一种抑素抑制本身的增殖，TGFβ虽然对某些间叶细胞增殖起促进作用，但上皮增生将创面覆盖后而相互接触，细胞就停止生长；肝细胞再生时，当肝细胞增生到肝的原有大小，细胞就停止生长，这种现象称为接触抑制。
(3)细胞外基质在细胞再生过程中的作用。细胞外基质(ECM)的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能，可影响细胞的形态、分化、增殖和生物学功能，由其调控的信息可以调控胚胎发育，组织重建与修复，创伤愈合，纤维化及肿瘤的侵袭等。组成ECM的有：
1)胶原蛋白；
2)蛋白多糖是构成ECM的主要成分；
3)粘连糖蛋白，包括纤维连接蛋白、层粘连蛋白。
实验证明，细胞只有粘着于适当的基质时才能生长。基质中各种成分对不同细胞的增殖有不同作用，如层粘连蛋白可促进上皮细胞增殖，抑制纤维母细胞的增殖，而纤维粘连蛋白的作用正好相反。组织中的层粘连蛋白和纤维粘连蛋白的比值对维持上皮细胞和间质细胞的平衡很重要。
1.1.3.2纤维性修复
纤维性修复是指缺损处或周围肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填充组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。
1.肉芽组织
肉芽组织由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
(1)肉芽组织的成分和形态：镜下可见三种成分：新生的毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞。内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网，在此种毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，此外有大量的渗出液及炎性细胞。炎性细胞常以巨噬细胞为主，也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞。肉芽组织中一些成纤维细胞的胞浆中含有细肌丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌的收缩功能，因此称其为肌成纤维细胞。
(2)肉芽组织的作用及结局：肉芽组织在损伤修复过程中有重要作用。
1)抗感染保护创面；
2)填补创口及其他组织缺损；
3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
肉芽组织在损伤2～3天后出现，向坏死或缺损处生长推进填补创口或机化异物。随着时间的推移(1～2周)，逐渐成熟，炎性细胞减少甚至消失，毛细血管减少，闭塞。成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维后转变为纤维细胞，至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐转化为老化的瘢痕组织。
2.瘢痕组织
瘢痕组织是指肉芽组织完成损伤修复作用后改建成熟形成的纤维结缔组织。瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。
(1)瘢痕组织对机体有利的一面：
1)填补连接创口，可使组织器官保持完整性；
2)胶原纤维可使这种填补及连接相当牢固，使组织器官保持其完整性。
(2)瘢痕组织对机体不利的一面：
1)瘢痕收缩可使关节挛缩或活动受限，形成幽门梗阻；
2)瘢痕性粘连；
3)器官内广泛性损伤导致广泛性纤维化、玻璃样变，可发生器官硬化；
4)瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕，可形成瘢痕疙瘩
3.创伤愈合
创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
1.皮肤创伤的愈合
(1)伤口的早期变化：创伤数小时后即出现炎症反应，以中性粒细胞浸润为主。
(2)伤口收缩：伤口收缩发生在创伤1-3天后，由伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起，与胶原纤维无关。
(3)肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口，大约在伤后1个月瘢痕完全形成。
(4)表皮及其他组织再生：创伤发生24个小时内，伤口边缘的基底细胞即开始增生，并在凝血块下方向伤口中心迁移，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面，当接触抑制后，增生分化成为鳞状上皮。
伤口过大(直径超过20厘米时)，再生表皮很难将伤口完全覆盖，需要植皮。皮肤附属器（毛囊、汗腺及皮脂腺)如遭完全破坏，则不能完全再生，出现瘢痕修复。
2.创伤愈合的类型
根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下两种类型
(1)一期愈合：见于组织缺损少、无感染、创缘整齐，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。如手术切口的愈合是典型的一期愈合。
(2)二期愈合：组织缺损较大、创缘不整、移位、无法整齐对合、或伴有感染的伤口。这种伤口只有等感染被控制，坏死组织消除后，再生才能开始，形成的瘢痕较大，愈合时间长。
3.影响创伤愈合的因素
(1)全身因素
1)年龄：青少年组织再生能力强、愈合快，老年人则相反，与老年人血管硬化，血液供应减少有关。
2)营养：如严重的蛋白质缺乏，伤口愈合迟缓，维生素C对伤口愈合也有重要作用，微量元素中锌对创伤愈合有重要作用。
(2)局部因素
1)感染与异物：伤口感染，或有较多坏死组织及异物，必然是二期愈合。
2)局部血液循环：局部血供良好时，可保证再生所需的氧和营养，并吸收坏死物质，利于感染控制，再生修复较为理想。
3)神经支配：正常的神经支配对组织再生有一定的作用。
4)电离辐射：能破坏细胞、损伤小血管、抑制组织再生。因此影响创伤的愈合。
★局部血液循环障碍表现为：
（1)器官和组织内循环血量的异常（充血或缺血)；
（2)血液内出现异常物质（血液内固有成分析出造成血栓和异常物质阻塞造成局部血管栓塞和组织梗死)；
（3)血管内成分溢出血管外（水肿和出血)。
2.1.1充血
充血是指器官或组织的血管内血液含量增多。分为动脉性充血和静脉性充血。
1动脉性充血
局部器官或组织，由于动脉血输入量增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。
（1)原因：器官或组织细动脉扩张的结果。神经体液因素→血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低→细动脉扩张→动脉性充血
（2)分类：可分为生理性充血、炎症性充血和减压后充血。生理性充血为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血；炎症性充血发生于炎症开始和早期，由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎性介质的释放，使炎症区局部细动脉扩张而发生充血；减压后充血指器官或局部组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉可能发生反射性扩张，引起充血。
（3)病变：器官和组织内血量增多，体积可轻度增大；发生于体表，则局部组织颜色鲜红，温度升高。
（4)后果：动脉性充血是暂时性的血管反应，一般对机体无重要影响。在炎症防御反应中具有积极作用。
2静脉性充血
器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管内而发生的充血。又称被动性充血，简称淤血。
（1)原因：①静脉受压②静脉腔阻塞③心力衰竭
（2)病变：器官肿胀、发绀（全身淤血时，血液内还原血红蛋白增多，皮肤和粘膜呈紫蓝色。以口唇和指、趾甲为明显)、局部温度降低。
（3)后果：淤血对机体的影响取决于淤血的范围、淤血的器官，淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。
淤血可引起①局部组织发生水肿，甚至漏出性出血，如肺淤血时，毛细血管扩张，肺泡内可发生漏出性出血，红细胞被巨噬细胞吞噬，痰中可带有含铁血黄素呈褐色，称为心力衰竭细胞；②实质细胞的萎缩和变性。实质细胞因缺氧和营养供应不足以及中间代谢产物的堆积，可发生变性、萎缩甚至坏死。如肝淤血时发生肝细胞萎缩和脂肪变性，使肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，呈槟榔状，称为槟榔肝；③间质细胞可增生，如慢性肝淤血时，结缔组织增生形成淤血性肝硬变；④侧支循环的建立，静脉通常都有丰富的吻合支，当某一静脉阻塞时其吻合支能及时扩张，起到代偿作用。如超过侧支循环的代偿能力，可发生侧支循环曲张，甚至破裂出血。
2.1.2出血
1概念：
血液从血管或心腔溢出，称为出血。溢出的血液进入器官和组织或体腔称为内出血，流出体外称为外出血。
2分类：
按血液逸出机制分为：①破裂性出血；②漏出性出血。
破裂性出血：因心脏或血管的破裂所发生的出血，其原因主要有：①心壁或血管壁的病变；②血管壁被周围病变侵蚀；③血管的机械性损伤。
漏出性出血 ：是由于毛细血管和毛细血管后静脉的血管壁通透性增加，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜漏出于血管外。漏出性出血多发生于毛细血管。其原因可以是出血三个环节中的任何一个：①血管损害；②血小板减少或血小板功能障碍；③凝血因子缺乏。
3病变：
新鲜的出血是红色，以后是棕黄色。镜下见红细胞和巨噬细胞（胞浆内可见红细胞或含铁血黄素)。
4后果：
出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血缓慢、量少，不会引起严重后果；破裂性出血迅速，如短时间内丧失循环血量的20％~25％时，即可发生失血性休克；重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心脏破裂、脑出血，尤其是脑干出血。慢性少量出血，可引起失血性贫血。
2.1.3血栓形成：
（1)概念：在活体心脏和血管内，血液成分形成固体质块的过程。这个固体质块就称为血栓。
（2)血栓形成的条件：①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变，如层流变成湍流；③血液凝固性增加。
（3)血栓的形成过程：血小板粘附于损伤的血管内膜上→开始血小板粘集成堆→白色血栓→混合血栓→红色血栓，最后完全形成延续性血栓。
（4)血栓的形态
1)白色血栓：在血流较快的情况下形成，主要见于心瓣膜。主要由血小板聚集而成，其边缘粘附着一些中性粒细胞，粘集的血小板形成网状小梁，内有网状纤维素，网眼中含一些红细胞。白色血栓如发生在血流较快的部位，如左心或大动脉内，血栓形成过程可能就此终止；但在静脉等血流缓慢之处，它往往只是延续性血栓的头部。
2)混合血栓：多发生于血流缓慢的静脉。呈红白条纹相间，是以血小板和红细胞为主，混合而成。单一的混合血栓常位于心腔内，如在二尖瓣狭窄和房颤时所形成的血栓就是混合性血栓，静脉延续性血栓的主要部分，即体部，亦为混合血栓。
3)红色血栓：多见于静脉，构成延续性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔，使局部血流停止而逐渐形成的。它的组成是纤维素网眼中布满红细胞，肉眼观呈暗红色。
4)透明血栓：发生在弥漫性血管内凝血(DIC)，微循环内广泛形成的微血栓，只能在镜下见到，故又称微血栓。主要由纤维素组成。
（5)血栓结局：①溶解和吸收；②机化；③钙化。
（6)血栓对机体的影响：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜变形；④出血。
※ 弥漫性血管内凝血(DIC)
概念：在某些致病因子作用下，血液的凝固性增加，导致全身微循环血管内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓，广泛地分布于全身许多器官和组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血。
病因：严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、急性白血病(尤其是M3型)、病理产科如胎盘早剥、死胎滞留、败血症、青蛇咬伤、急性出血性胰腺炎等，其机制是凝血系统在微循环内被广泛激活所致。
结局：广泛性微血栓形成，血小板和凝血因子的大量消耗使血液转入低凝状态，全身皮肤粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变，严重时可致死。
2.1.4栓塞
定义：循环血液中的异物随血液的流动，阻塞血管管腔称为栓塞。阻塞的物质称为栓子。栓子有多种，如血栓、脂肪、空气和羊水，最常见的还是血栓。
栓子的运行途径：一般随血流运行。左心和大循环动脉内的栓子最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支，大循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉干或其分支；肠系膜静脉或脾静脉的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。在有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉栓塞相应的动脉分支（交叉性栓塞)。
1血栓栓塞
（1)肺动脉栓塞：主要来自下肢深部静脉、如腘静脉，股静脉，可引起肺出血性梗死。数量多，栓子大时，可引起急性呼吸—循环衰竭而猝死。
（2)大循环的动脉栓塞：主要来自左心室的血栓，常见有亚急性细菌性心内膜炎时左心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次为动脉粥样硬化溃疡和动脉瘤内膜表面的附壁血栓。患有先天性心隔膜缺损时，静脉血栓可通过右心进入左心引起大循环动脉栓塞，称反常栓塞。血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞，也可引起肢体坏疽。肝动脉分支栓塞，一般不引起梗死，因为肝脏有肝动脉与门静脉双重血液供应。
2.脂肪栓塞
是由于循环血流中出现的脂滴阻塞于小血管所致，常见于长骨骨折，严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影响肺和神经系统。
3气体栓塞
多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，多发生于静脉破裂后空气的进入，如头颈、胸壁和肺的创伤性手术以及分娩时，若迅速进入静脉的空气量超过100m1可导致心力衰竭；后者为高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病。
4羊水栓塞
分娩过程中，由于子宫的强烈收缩将羊水挤入破裂的子宫静脉内造成，羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内，其次见于子宫和阔韧带等静脉内。本病发病急骤，后果严重，可引起DIC，并导致死亡。
5其他几种少见的栓塞
(1)细胞栓塞和组织栓塞，肿瘤细胞和肿瘤组织的栓塞也不少见，主要栓塞肺动脉而引起急性或亚急性肺心病。此外，滋养细胞栓塞亦可在孕妇的肺血管内出现。
(2)脓毒败血症的细菌团块栓塞：严重的脓毒败血症时，血管内亦可见细菌团块的栓塞。
(3)寄生虫及虫卵栓塞：如血吸虫、蛔虫、棘球虫等幼虫或虫卵的栓塞，不过极其罕见。
2.1.5梗死
(1)概念：由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。引起血管阻塞的原因有：血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛等。
（2)梗死形成的条件：①供血血管的类型（双重血供的器官不易梗死)；②血流阻断发生的速度；㈢组织对缺血缺氧的耐受性；④血的含氧量。
（3)梗死病变特点在脾、肺、肾等器官的梗死，范围呈锥状，切面呈扇形，这是由于血管呈锥形分布的缘故。心肌梗死灶形状不规则或呈地图状，这是因为心冠状动脉分支不规则造成。
肠梗死呈节段状，因为肠系膜动脉呈辐射状供血。心、肾、脾、肝和肺、肠、下肢等为凝固性坏死，其中肺、肠、下肢的梗死可因继发腐败菌感染而变成坏疽;脑为液化性坏死。
（4)梗死的类型，可分为贫血性梗死和出血性梗死：
1)贫血性梗死：发生于动脉栓塞，好发于脾、肾、心肌，因为这些器官组织结构致密，侧支循环不充分。梗死灶呈白色，故又称白色梗死。梗死早期，梗死灶与正常组织交界处常见一暗红色出血充血带，随后变为褐黄色，最后梗死灶形成质地坚硬的肉芽组织和瘢痕。
2)出血性梗死：发生在有严重淤血和组织结构疏松的器官。梗死灶呈红色，故称红色梗死，如肺梗死必先有肺淤血的存在，梗死灶呈楔形，镜下可见组织坏死并伴有弥漫性出血。肺梗死常见于二尖瓣病变患者。出血性梗死也发生于肠，在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠段的出血性梗死。
梗死多由动脉阻塞引起，但动脉阻塞并不一定引起梗死，如果能够建立起有效的侧支循环，就不会发生梗死，因此有双重血液循环的器官如肝、肺不易发生梗死，但是常在淤血的情况下发生出血性梗死。动脉痉挛对侧支循环的建立不利，促进或加重梗死的发生。全身血液循环状态对梗死的发生起着决定性作用，贫血和心功能不全时，梗死容易发生。
梗死的影响和结局：梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影响肾功能；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；四肢的梗死即坏疽，若引起毒血症．必要时须截肢；心肌梗死可影响心功能，严重者可致心功能不全；脑梗死视不同定位而有不同症状，梗死灶大者可致死。
梗死灶形成后，渐渐被肉芽组织取代，日后变为疤痕。脑梗死则液化成囊腔，周围包绕神经胶质纤维。
2.1.6炎症
1炎症的定义
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
2炎症的一般表现
(1)局部临床特征：红、肿、热、痛和功能障碍；炎症的局部表现的机制：①组织发红是由于局部小血管呈明显而持续性扩张引起；②肿胀的主要原因是局部炎症性充血和渗出物积聚；③局部发热是因为发生于体表或接近皮肤的炎症局部血流量增多，代谢增快，表面温度升高；④局部疼痛的原因可能是炎性介质缓激肽和某些前列腺素直接作用神经末梢时引起的疼痛。局部水肿和渗出物积聚引起组织内张力增高也可能是疼痛的重要因素；⑤局部功能障碍是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活动，以及局部水肿使活动受限所致。
(2)全身反应：发热和外周血白细胞计数增多。但某些病毒性感染和伤寒等炎症可出现白细胞计数降低。
3.炎症的原因
凡能够引起组织和细胞损伤的因素都可成为炎症的原因。包括：①物理性因子，如高热、低温、放射线及紫外线等；②化学性因子，包括外源性和内源性化学物质；③生物性因子，如细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因；④坏死组织；⑤变态反应或异常免疫反应。
4.炎症的基本病理变化
变质、渗出和增生，这三种变化在不同时期炎症侧重点不同。一般早期炎症以变质、渗出为主，而后期以增生为主；变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。急性炎症以渗出为主，慢性炎症以增生为主。
（1)变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。
（2)渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出；它是由于一系列局部血流动力学改变、血管通透性升高和白细胞主动游出及吞噬活动所致。以血管反应为主的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。
血流动力学改变顺序发生：首先是细动脉短暂收缩，接着血管扩张、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流缓慢，最后是白细胞附壁。
微循环血管壁通透性：炎症的最早期，由于血管扩张、血流加速、血流量加大、血管内流体静力压增高，因此血管内液体和小分子蛋白质易通过血管壁进入组织间隙，这样，就导致组织间隙胶体渗透压升高，这些都造成血管通透性增加，另外，微循环血管壁通透性还取决于血管内皮细胞的完整性，在炎症过程中，影响内皮细胞完整性的有下列因素；①内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强；② 内皮细胞损伤；③新生毛细血管壁的高通透性。血管通透性升高可引起局部炎性水肿，渗出液可稀释毒素和有害物质，渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白，交织成网，渗出液限制病原微生物的扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。但是渗出液过多，可影响器官功能和压迫邻近器官，如心包炎渗出液可引起心包填塞综合症，胸腔积液可压迫肺部，引起呼吸障碍。
白细胞的渗出和吞噬作用：是炎症防御反应最重要的一环。白细胞通过一系列复杂的游出过程（边集、粘着、游出和化学趋化作用)到达炎症灶，在局部发挥防御作用（吞噬、免疫作用)，当然也有一定的组织损伤作用。吞噬细胞主要包括嗜中性粒细胞和单核巨噬细胞，二者在炎症灶发挥吞噬和释放酶的作用。其中，吞噬过程包括：①识别和附着；②吞入；③杀伤或降解。致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同：常见的葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞渗出为主；病毒感染以淋巴细胞为主；在一些过敏反应和寄生虫感染，则以嗜酸性粒细胞渗出为主。
