2016西医综合考研：肝性脑病患者血氨升高的机制
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肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制
肝性脑病患者血氨升高的机制：
⑴血氨生成过多
①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多;②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加;④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。
⑵血氨清除不足
①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足;②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病的机制：
⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少;②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中医学全在.线www.lindalemus.com，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少;③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生;④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。
⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少;②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多;
⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜NA +- K+-ATP酶的活性，影响NA +和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。
试述低钾血症的治疗原则，补钾方法和注意事项
(1)治疗原则：①治疗原发病;②用氯化钾补钾，能口服者尽量口服，不能口服者静脉滴注补充;③不要求1～2天内完全纠正低钾状况，常需3~5天的治疗。
(2)补钾方法：氯化钾生理需要量为3～4g/d。一般轻度低钾者应给钾4～5g/d;重度低钾者补给钾6～8g/d(含生理需要量)。
(3)注意事项：①严禁静脉推注补钾;②一日总补钾量不超过8g;③补钾浓度应小于0.3g/100mL;④补钾速度应低于80滴/分钟;⑤补钾应在尿量大于40mL/h后进行，并注意观察尿量;⑥追踪复查血钾浓度达正常为止;⑦酸中毒及肝功能损害者可用谷氨酸钾。
