血管紧张素原经肾素途径生成Ang I，后者又经一系列不同酶的水解，生成许多不同肽段，构成血管紧张素家族，其成员包括：Ang I(1—10)医学全在线www.lindalemus.com、Ang II(1—8)、Ang III(2—8)、Ang IV(3—8)、Ang l—9、Ang l—7、Ang 2—7、Ang 3—7等。目前对其中一些成员的生物学作用有较多的研究，但对另一些成员，如Ang 2—7、Ang 3—7等的生物学作用知之甚少。下面就该家族主要成员的生物学作用分述如下。
(1)血管紧张素受体：血管紧张素受体(angiotensinreceptor)简称AT受体，目前已发现有四种亚型，分别为AT1、AT2、AT3和AT4受体。AT1受体分布于人体的血管、心、肝、脑、肺、肾和肾上腺皮质等部位。AT2受体主要分布在人胚胎组织和未发育成熟的脑组织中，在成年人心肌部分脑组织中有少量分布。AT3受体尚未被克隆，该受体分布和信号通路等都不清楚。AT4受体广泛分布于哺乳动物的心血管、脑、肾、肺等处。
(2)Ang II的生物学效应：在众多的血管紧张素家族成员中，Ang II的作用最为重要。在循环系统中，Ang II的生理作用几乎都是通过激动AT1受体产生的。主要作用有：
①Ang II可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。
②Ang II可作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前Ang II受体，使交感神经末梢释放递质增多。
③Ang II还可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感度降低，交感缩血管中枢紧张加强;并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素;增强肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的作用。因此，Ang II可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。
④Ang II可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液数量增加。血管紧张素II还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。
心脏内局部RAS对心脏的主要作用包括：正性变力作用、致心肌肥大、调节冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长。血管内局部RAS的主要作用包括：舒缩血管、影响血管的结构和凝血系统功能。
(3)其他成员的生物学效应：Ang I不具有生理活性。Ang III可作用于AT1受体，产生与Ang II相似的生物效应，但其缩血管效应仅为Ang II的10%～20%，而刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用则较强。在某些病理情况下，如失血时，RAS的活动增强，并对循环功能的调节起重要作用。Ang IV作用于AT4受体，产生与经典Ang II不同的甚或相反的生理作用。Ang IV能抑制左心室的收缩作用，加速左心室的舒张;它在促进收缩血管的同时，能刺激血管壁产生前列腺素类物质或一氧化氮，对血管收缩作用进行调节;Ang IV还能调节肾血流量及水盐平衡。
在临床医疗中的意义：过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一。下面几类药物可用于抑制肾素-血管紧张素系统：
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，其作用是抑制血管紧张素转换酶(ACE)的活性，从而减少血管紧张素II的生成，如卡托普利。
血管紧张素II受体拮抗剂，通过阻断血管紧张素II与AT1受体结合而起作用，如沙坦类药物。
肾素抑制剂，通过抑制肾素的合成和释放，从而阻止RAS的启动。
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