临床表现：

典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含有硝酸甘油片，在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在体力劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，将心绞痛分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型，现将心绞痛归纳如下的三大类：（一）劳累性心绞痛（angina pectoris of effort）是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：1.稳定型劳累性心绞痛　简称稳定型心绞痛（stable anina pectoris），亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其性质在1～3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿（3～5分钟），无长达10～20分钟或以上者，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。 本型心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低，心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致）。第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。 病人休息时心电图50%以上属正常，异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等，偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。左侧12个导联示心绞痛发作时V2V3V4V5V6ST段呈缺血型明显压低，aVR有室性早搏 右侧12个导联示心绞痛发作过后，上述ST段变化减轻心脏X线检查无异常发现或见心影增大、肺充血等。2.初发型劳累性心绞痛　简称初发型心绞痛（initial onset angina pectoris）。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。 本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等，与稳定型心绞痛相同，但心绞痛发作尚在1～2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛，但也可能发展为恶化型心绞痛，甚至心肌梗塞。 3.恶化型劳累性心绞痛　简称恶化型心绞痛，亦称进行型心绞痛（progressive angina pectoris）。指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展，预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞，部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心内膜下心肌梗塞灶，只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人，可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧，然后又逐渐恢复稳定。（二）自发性心绞痛（angina pectoris at rest）　心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系，与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型:1.卧位型心绞痛（angina decubitus）亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。 2.变异型心绞痛（Prinzmetal's variant angina pectoris）本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，但发作时心电图表现不同，显示有关导联的ST段抬高（图3），而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）。目前已有充分资料证明，本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，该支血管发生痉挛，引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗塞。上两行为心绞痛发作时，示Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高，aVL ST段稍压低，V2V3V5V6T波增高。 下两行心绞痛发作过后上述变化消失 3.中间综合征（intermediate syndrome亦称冠状动脉功能不全（coronary insufficiency）。(www.lindalemus.com)指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间，常是心肌梗塞的前奏。4.梗塞后心绞痛（postinfartion angina）　在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。（三）混合性心绞痛（mixed type angina pectoris）　劳累性和自发性心绞痛混合出现，由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致，兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。 近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）一词，指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛，和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。 按劳累时发生心绞痛的情况，又可将心绞痛的严重程度分为四级：①Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。②Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动，如常速步行1.5～2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。③Ⅲ级：日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动，如常速步行0.5～1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。④Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。

诊断鉴别：

鉴别诊断要考虑下列各种情况：（一）心脏神经官能症　本病病人常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。（二）急性心肌梗塞　本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。（三）X综合征（syndrome X）　(www.lindalemus.com)本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。（四）其他疾病引起的心绞痛　包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其它临床表现来进行鉴别。（五）肋间神经痛　本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。