心 电 图 Electrocardiogram(ECG) 第一节 临床心电学的基本知识 1.心电图产生原理 • 静息状态 外正内负 • 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源--向上波形 • 复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源--向下波形 • 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 • 心电向量(vector) 具有强度和方向性的电位幅度 – 与心肌细胞数量呈正比 – 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比 – 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 • 心电综合向量原则
2.心电图各波段的组成和命名 • P波:心房的除极过程 • P-R段(P-Q段):心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 • P-R间期:自心房开始除极至心室开始除极 • QRS波群及命名:心室除极 • ST段和T波:心室缓慢和快速复极 • Q-T间期:心室开始除极至心室复极完毕 3.心电图导联体系 • 肢体导联(limb lead) – Einthoven三角 – 标准导联--双极肢体导联 I II III – 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF – 额面六轴系统 • 胸导联(Chest lead) – 单极导联V1-V6 – 肢体导联三个电极各串一5kW电阻,将三者连接起来,构成无干电极,为负极
第二节 心电图的测量和正常数据 1.心电图测量 • 走纸速度25mm/s时,纵线1mm=0.04s 标准电压1mV=10mm时,横线1mm=0.1mV • 心率的测量:60/R-R或P-P间期的秒数 • 各波段振幅的测量:QRS波起始前的水平线上缘到波顶,下缘到波底 • 各波段时间的测量 – 12导同步心电图 • P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点 • P-R间期从最早P起点至最早QRS起点 – 单导心电图 • P波、QRS波:最宽的P波、QRS波 • P-R间期:最宽大P波且有Q波 • Q-T间期最长 – 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 • 平均心电轴: – 概念:平均QRS电轴,是心室除极过程中全部瞬间向量的综合,说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度,是额面电轴 – 测定方法:I、III;目测;代数和 – 临床意义 • - 30° ~ +90° 正常范围 • +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 • - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 • - 90° ~- 180° 极度右偏 • 心脏循长轴转位 – 心尖®心底 – 顺钟向转位 右心室肥大 – 逆钟向转位 左心室肥大 2.正常心电图波形特点和正常值 • P波 心房除极的电位变化 – 形态:圆形 偶有切迹 • 综合向量:左、前、下 • I、II、AVF、V4-V6向上;AVR向下 – 时间:< 0.12S – 振幅:肢导 < 0.25mV;胸导 < 0.2mV • P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间 – 正常范围:0.12~0.20s – 心动过速时缩短,心动过缓时延长 £ 0.22s • QRS波群 心室肌除极的电位变化 – 时间:0.06 ~0.11s – 波形和振幅 • V3 R/S=1 • V1< 1mV • V5、V6 < 2.5mV • AVR < 0.5mV • AVL < 1.2mV • AVF < 2.0mV • I、II、III主波向上 • 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压 • Q波:振幅<同导联1/4R,时间<0.04S • J点:自QRS波群的终末与ST段起始之交点 • ST段:自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程 – 下移<0.05mV;抬高 V1、V2 <0.3mV;V3 <0.5mV • T波:代表心室快速复极时的电位变化 – 方向:与主波一致 ;振幅:> 同导联R波的1/10 • Q-T间期:从QRS波的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间 – 正常范围:0.32-0.44s – 校正Q-Tc= Q-T/ R-R • U波:T波后0.02~0.04s的振幅很小的波,代表心室后继电位
第三节 心房、心室肥大 1.心房肥大 • 右房肥大(right atrial enlargement) – P波高尖,振幅³0.25mV,II、III、AVF显著又称“肺性P波” • 左房肥大(left atrial enlargement) – P波增宽³0.12s,I、II、R、L; – 呈双峰,两峰间距³0.04s,又称“二尖瓣型P波” – P波终末电势(Ptf):V1负向P波时间乘以负向波振幅£0.04mm.s • 双心房肥大:P波增宽³0.12s,振幅³0.25mV 2.心室肥大 • 左室肥大(left ventricular hypertrophy) – Rv5/v6 >2.5mV – Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女) – RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV – RI+SIII>2.5mV – 额面电轴左偏 – QRS时间0.10~0.11s – 左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变
• 右室肥大(right ventricular) – V1 R/S ³1,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型 – Rv1+Sv5>1.05mV – 电轴右偏 – ST-T改变 • 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy) – 正常或一侧肥大表现
第四节 心肌缺血与ST-T改变 1.心肌缺血的心电图类型 • 缺血型心电图改变 – 由心外膜→心内膜 – 心内膜下心肌缺血 T波高尖 – 心外膜下心肌缺血 T波倒置 • 损伤型心电图改变 – ST-T:从正常心肌→损伤心肌 – 心内膜下ST段压低 – 心外膜下ST段抬高
– 机制: 轻度缺血:钾离子进入细胞®过度极化®损伤电流®缺血导联ST压低 严重缺血:钾离子溢出细胞®极化不足®损伤电流®缺血导联ST抬高图6-5 • 临床意义 – ST压低/T波倒置:典型心绞痛/慢性冠不全 – ST抬高/T波高尖:变异型心绞痛/心肌梗死 – 其它:心肌病 心包炎 药物 继发改变 第五节 心肌梗死 (myocardial infarction) 1.基本图形及机制 • 缺血型改变 (T波) – 心肌复极时间延长 – 3位相延长 – QT延长 • 升支与降支对称 • 顶端呈尖耸的箭头状 • 由直立变倒置
损伤电流学说 • Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低 • 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流 • 向量方向与损伤电流方向相反 • 背离探查电极 • 心内膜下ST段压低 • 心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说 • 正常心肌除极后呈负电位 • 损伤心肌不除极呈正电位 • 产生电位差 • ST向量由正常心肌指向损伤心肌 • 面向损伤区的导联出现ST段抬高 • 损伤型改变(ST段) – 超急性ST段抬高 – 损伤期单向曲线 – 机制 损伤电流学说 除极受阻学说 • 坏死型改变 – 异常Q波 宽度0.04,深度1/4R – Q波镜面相 – 正常q波消失 – QRS波正常顺序的改变 – 机制 坏死组织不产生心电向量,正常组织照常除极,产生与梗塞部位相反的综合向量
2.心肌梗死的图形演变及分期 • 早期(超急性期) 数小时 – 急性损伤性传导阻滞:QRS高/宽 – ST斜型抬高(下壁),T波高耸 • 急性期 数小时--数周 – QS/QR波 – ST段单向曲线,T波倒置加深 • 亚急性期 数周--数月 – ST段恢复至基线,T波变浅 • 陈旧期(愈合期) 3-6月后 – QS ST-T恒定,可出现r/R 3.心肌梗死的定位诊断 • 前间壁: V1、V2 • 前 壁: V3、V4 • 前侧壁: V5、V6、aVL • 广泛前壁:V1--V6 • 高侧壁: I、aVL • 下 壁: II、III、aVL • 正后壁: V7、V8、V9 • 右 室: V3R、V4R、V5R 4.心肌梗死的不典型图形改变 • 非Q波心肌梗死 – 心内膜下心肌梗死 – 局灶心肌梗死 5.鉴别诊断 • ST段抬高:早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征 • V1、V2:心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿,qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死 • I、aVL、V5、V6:心肌病、正常心电图 • II、III、aVF:心脏横位、预激综合征
第六节 心律失常(arrhythmia) 1.概述 窦性心律失常 起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界) 异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界) 主动性 心动过速(房性、室性、房室交界) 扑动与颤动(心房、心室) 生理性传导障碍:干扰与脱节(包括心脏的各个部分) 心律失常 窦房阻滞 房内阻滞 传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞 室内阻滞 意外传导 传导途径异常:预激综合征 2.心律失常心肌电生理 • 自律性:心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。 – 静息状态下,4位相自动缓慢除 – 心房肌、心室肌无起搏功能 – 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维 – 窦房结60--100次/分 – 房室交界区40--60次/分 – 希氏束以下25--40次/分 • 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力 – 绝对不应期(absolute refractory period): 200ms; 任何刺激不能引起反应。 其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期,但不能扩布称有效不应期(effective refractory period) – 相对不应期:50~100ms动作电位-60~-80mV,除极速度振幅低,传导慢,不应期短 – 总不应期:250~400ms;有效不应期+相对不应期 – 易损期:心电图T波顶峰前约30ms处;R on T – 超常期:动作电位-80~-90mV,低于阈值的刺激也激发动作电位的产生 • 传导性:心肌激动能自动向周围扩布;蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s;房室结20~200mm/s – 影响因素:动作电位幅度和0相除极速度 • 收缩性
第六节心律失常 (Cardiac arrhythmias) 1.心律失常概述 – 冲动形成异常 • )有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。 • )无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。 – 心脏传导系统的解剖 – .窦房结(Sinus node):位于右心房与上腔静脉交接处,.主要由P细胞(起搏细胞)、过渡细胞、心房肌细胞组成。 – .结间束: – (1)前结间束:发自窦房结前方分为两束,一束到左心房,一束进入房间隔。 – (2)中结间束:起自窦房结后部到房间隔后上部。 – (3)后结间束:起自窦房结后部到房室结 – (James´fiber-预激综合征) – .房室结 2.心律失常的发生机制 (1)冲动形成异常 • )有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。 • )无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。 (2).触发活动:指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时,心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。 (3)冲动传导异常 传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。 动作电位[0]相的振幅。 dv/dt值(除极速度) 递减传导—膜电位有关 膜的静止电位在-90mv传导最快 膜的静止电位在-55mv传导阻滞 膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。 单向阻滞:心肌细胞正常都是双向的。 超常期传导:在心动周期的某个时候,若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区,其次是室内传导,其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻,但意外下传或传导时间本来延长,而这时缩短。 4.折返现象(图2-11P19) 当一激动从心脏某处发生后,经过向下传导又回到原处再次引起激动,这种现象叫折返现象。三个条件(1)有一个环行通道使激动可以循环运行。(2)环行通道的一部分出现单向传导阻滞。(3)传导速度减慢。
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