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炎症介质在炎症过程中的作用：细胞和体液产生的化学介质可通过内源性因子作用导致炎症，称为炎症介质。炎症介质主要有：①肥大细胞释放的组胺。主要引起细动脉扩张和细静脉通透性增高，并对嗜酸性粒细胞有趋化作用；②血小板释放的5-羟色胺。它能引起细动脉的扩张和细静脉通透性的增加；③白细胞和单核细胞释放的氧自由基和溶酶体酶，它们有破坏组织结构，促进炎症反应的作用；④体液中产生的缓激肽，补体系统和血小板激活因子都参与炎症的变化，属于炎症介质。补体系统中的C3a、C5a是作用十分强大的炎性介质，它们能促使组胺的释放，而C5a更是一个具有强烈趋化作用的因子，是嗜中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；⑤花生四烯酸代谢产物——前列腺素和白三烯。PGE和前列环素为强烈的血管扩张剂；LTC4、LTD4、LTE4具有使血管强烈收缩的作用，还能增高血管通透性；LTB4是强烈的趋化因子；而PG引起疼痛和发热。
5炎症的经过
按病程经过分两大类：急性炎症和慢性炎症。
（1） 急性炎症：发病急，时间短，仅几天到一个月；病变以渗出和变质为主，炎症细胞以嗜中性粒细胞为主；典型局部表现包括：红、肿、热、痛和功能障碍，全身反应包括发热、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及外周血白细胞数目改变；IL-6、IL-1和TNF是介导急性期反应最重要的细胞因子；血白细胞计数增多常见，特别是细菌感染时。
（2） 慢性炎症：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后，也可潜隐地逐渐发生，是由致炎因子持续存在并损伤组织引起的。发生原因：①病原微生物持续存在；②长期暴露于内源性或外源性毒性因子环境中；③对自身组织产生免疫反应。
6炎症的结局
（1）痊愈：大多数急性炎症能够痊愈，如完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈合；如坏死范围大，由肉芽组织增生修复，称为不完全愈合。
（2）迁延不愈，转为慢性。
(3)蔓延扩散：①局部蔓延②淋巴道扩散③血道扩散，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。
菌血症：细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌。在菌血症阶段，肝、脾、骨髓的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体。
毒血症：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。严重时甚至出现中毒性休克。
败血症：毒力强的细菌进入血后不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血斑点和脾及全身淋巴结肿大等。此时血液中常可培养出致病菌。
脓毒败血症：化脓菌引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官(如肺、肾、肝等)形成多发性细菌栓塞性脓肿。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，并有大量嗜中性粒细胞浸润，局部组织呈化脓性溶解破坏。
7炎症的组织学类型：变质性炎、渗出性炎和增生性炎。
（1）变质性炎：以变质为主的炎症称为变质性炎，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。
（2）渗出性炎包括：
1）浆液性炎： 以浆液渗出为特点的炎症，浆液的主要成分是血清，仅含有少量纤维素。体腔的浆液性炎症造成炎性积液。结核性胸膜炎、风湿性关节炎属于此类，这类炎症主要以体腔内浆液渗出为特征。毒蛇咬伤，二度烧伤，形成的水泡属表皮浆液性炎。
2）纤维素性炎：渗出物主要是纤维蛋白原并在炎症灶内形成纤维素。这种纤维素性炎发生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。如白喉就是纤维素性炎，纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜状物，称为假膜。不易脱落可以堵塞支气管引起窒息。发生在浆膜的纤维素性炎有：风湿性心包炎，肺炎球菌引起的胸膜炎，大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期。“绒毛心”就是由于心包的纤维素性炎形成。注意它与"虎斑心"的区别，前者病变在心包，后者是严重贫血时心肌脂肪变性的病理特征，病变在心肌。
3）化脓性炎：化脓性炎症以大量中性粒细胞的渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液。根据其发生的原因和部位不同，又可分为三类：①表面化脓和积脓；表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存称为积脓。②蜂窝组织炎，主要由链球菌引起，化脓性阑尾炎属于此类，另外还常见于皮肤和肌肉；③脓肿，为局限性化脓性炎症，主要由金葡菌引起，形成含有脓液的空腔为特征。
4）出血性炎：在炎症灶内，血管壁损伤严重时，渗出物含有大量红细胞，才形成出血性炎症。属于此类的疾病有：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫。
(3)增生性炎：包括非特异性增生性炎和肉芽肿性炎。
1）非特异性增生性炎：呈现慢性炎症的特点：①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续性反应：②变性坏死和渗出性病变轻微；③常有较明显的纤维结缔组织、血管，以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代损伤的组织。
2）慢性肉芽肿性炎
①定义：是一种特殊性增生性炎，炎症局部形成主要是由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。
②属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症如手术缝线、石棉和滑石粉等。
③慢性肉芽性炎症的病理特点：肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞，在这些慢性肉芽肿性炎症的病理过程中，在那些不被消化的细菌或其它抗原物质的长期刺激下，进入病灶的巨噬细胞过多，则转化为类上皮细胞，围绕在病灶周围，类上皮细胞之间还有散在的多核巨细胞，结核结节里的多核巨细胞又叫郎罕氏细胞，细胞核排列于细胞的周边。在异物性肉芽肿中，巨噬细胞还可形成异物巨细胞，细胞核杂乱无章地分布于细胞内。
特殊类型：
炎性息肉：是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的肉样肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。
炎性假瘤：是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，最常发生于眼眶和肺。注意它与肿瘤的区别。
★肿瘤是常见病，多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。我国最为常见和危害性最严重的肿瘤为肺癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌、宫颈癌和淋巴瘤、白血病。
3.1.1肿瘤的概念和一般形态
1．肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需，所增生的组织能够分化成熟，并且能够恢复原来正常组织的结构和功能，且这种增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛，并具有相对自主性。即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。
根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同，一般分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。这种分类对于肿瘤的诊断、治疗和判断预后都具有重要的意义。
2．肿瘤的一般形态和结构
（l）肿瘤的肉眼观形态
肉眼观肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。
1）肿瘤的数目和大小：肿瘤的数目、大小不一。多为一个，有时也可为多个。肿瘤的大小与肿瘤的性质（良性、恶性）、生长时间和发生部位有一定关系。生长于体表或较大体腔内的肿瘤有时可生长得很大，而生长于密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小。肿瘤极大者，通常生长缓慢，多为良性；恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带来不良后果，因此常长不大。
2）肿瘤的形状：肿瘤的形状多种多样，有息肉状（外生性生长）、乳头状（外生性生长）、结节状（膨胀性生长）、分叶状（膨胀性生长）、囊状（膨胀性生长）、浸润性包块状（浸润性生长）、弥漫性肥厚状（外生伴浸润性生长）、溃疡状伴浸润性生长。形状上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切相关。
3）肿瘤的颜色：一般肿瘤的切面呈灰白或灰红色，视其含血量的多寡、有无出血、变性、坏死等而定。有些肿瘤会因其含有色素而呈现不同的颜色。因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。如脂肪瘤呈黄色，恶性黑色素瘤呈黑色，血管瘤呈红色或暗红色。
4）肿瘤的硬度：与肿瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。实质多于间质的肿瘤一般较软；相反，间质多于实质的肿瘤一般较硬。瘤组织发生坏死时较软，发生钙化或骨化时则较硬。脂肪瘤很软，骨瘤很硬。
（2）肿瘤的组织结构
肿瘤的组织结构多种多样，但所有的肿瘤的组织成分都可分为实质和间质两部分。
1）肿瘤的实质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名、和组织学诊断，并根据其分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。
2）肿瘤的间质：肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用。一般由结缔组织和血管组成，间质有时还具有淋巴管。通常生长比较快的肿瘤，其间质血管一般较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的肿瘤，其间质血管多比较少。此外，肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润，这是机体对肿瘤组织的免疫反应。此外，在肿瘤结缔组织中还可以见到纤维母细胞和肌纤维母细胞。肌纤维母细胞具有纤维母细胞和平滑肌细胞的双重特点，这种细胞即能产生胶原纤维，又具有收缩功能，可能对肿瘤细胞的浸润有所限制，这种细胞的增生可以解释乳腺癌的乳头回缩，食管癌和肠癌所导致的肠管僵硬和狭窄。
3.1.2肿瘤的异型性
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。
1．肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：
（1）肿瘤细胞的多形性，即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。
(2)瘤细胞核的多形性
瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增多）。染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积于核膜下，使核膜显得肥厚。核分裂像增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。
（3）瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特点。
（4）肿瘤细胞超微结构的异型性：一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。
2．肿瘤组织结构的异型性
肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，但排列与正常组织不同，诊断有赖于组织结构的异型性，如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向，如纤维肉瘤、腺癌。
3.1.3肿瘤的生长和扩散
具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。
1．肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的
一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：
一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移
在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。
（l）肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关：
1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。
2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。
3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对化疗不敏感。
（2）肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。
（3）肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。
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