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2各器官的病变特点
（1）风湿性心脏病：是风湿病最有危害性的病变。风湿性心脏病又以风湿性心内膜炎的发生最多见，常引起慢性瓣膜病并影响心脏功能。
1）风湿性心内膜炎最常侵犯心瓣膜。又以二尖瓣最常累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。肺动脉瓣一般不被累及。侵犯的瓣膜一般都在左心室，而右心室一般不侵犯，左心室又以二尖瓣为主。
病变早期为浆液性心内膜炎，严重者可有Aschoff小体形成，并可形成疣状赘生物，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，故这种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。疣赘物的特点：肉眼观呈灰白色半透明，一般不易脱落。镜下为由血小板和纤维素构成的白色血栓。部位：主要生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面的闭锁缘上。病变后期：疣赘物可发生机化。
2）风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉附近的结缔组织先发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。反复发作者间质内小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。此外，尚可见到非特异性心肌炎改变，间质浆液渗出，淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润，心肌纤维可见空泡变性和坏死改变。
3）风湿性心包炎病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。炎症可为局灶，或累及整个心外膜组织，在心外膜下的脂肪组织内可见到Aschoff小体。当渗出以纤维素为主时，心外膜表面有一层纤维素性渗出物。心包腔内可有大量浆液渗出形成心包积液。心包积液时，X线检查心脏呈梨形。“绒毛心”是此病的特点：由心外膜表面渗出的纤维素随心脏跳动而成绒毛状。恢复期因心包表面纤维素性渗出未被溶解吸收而发生机化粘连，可发生缩窄性心包炎。
（2）风湿性关节炎累及大关节，最常见于膝和踝关节，关节先后受累，呈游走性。临床上常表现为大关节游走性疼痛。局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。病变为浆液性炎。愈后一般不遗留关节变形。
（3）皮肤病变：最多见的和最富诊断意义的是环形红斑，多见于儿童，为风湿活动表现之一。镜下为非特异性渗出性炎。
(4)皮下结节：多见于四肢大关节附近，镜下，结节中央为大片纤维素样坏死，外周可见增生的成纤维细胞和组织细胞呈栅状排列，伴淋巴细胞浸润，为肉芽肿性病变。消退后遗留小的纤维瘢痕。
（5）风湿性动脉炎：大小动脉均可受累。血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死，可有Aschoff小体形成，可继发血栓及管腔狭窄。
(6)风湿性脑病：多见于5～12岁儿童，女孩较多。主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性及胶质细胞增生，胶质结节形成。当病变主要累及基底节(尤以纹状体)黑质等部位时，患儿可出现面肌及肢体不自主运动，称为小舞蹈症。
4.1.4感染性心内膜炎
风湿性心内膜炎属于无菌性心内膜炎，心瓣膜上形成的是无菌性血栓性疣赘物。而由病原菌直接侵袭心内膜引起的炎症性疾病，叫感染性心内膜炎。感染性心内膜炎在心瓣膜表面形成的血栓性疣状赘物含有病原微生物。此病又分为急性、亚急性两类，以亚急性为最常见。
1亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染心内膜炎是由致病力相对弱的病原微生物引起的心内膜炎，最常见的感染病原菌是草绿色链球菌，常侵犯已有病变的瓣膜，如风湿性心内膜炎时，或并发于先天性心脏病；行修补术后的瓣膜亦易被感染。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣。
（1）病变特点
瓣膜上形成疣状赘生物：疣状赘生物大小不一，呈息肉状或菜花状；呈污秽的灰黄色，干燥质脆，易脱落而引起栓塞。
疣状赘生物的组成：由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常埋于赘生物的深部。赘生物底部可有不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞，单核细胞及少量中性粒细胞浸润。瓣膜可有增厚、变形、溃疡甚至穿孔。
（2）结局和并发症
1）经治疗后可获痊愈心瓣膜的血栓物质发生机化、瘢痕化和钙化，但极易造成严重的瓣膜变形而导致慢性心瓣膜病。有时可发生瓣膜破坏穿孔或腱索断离而导致急性瓣膜功能不全。
2）败血症赘生物内细菌进入血流。毒性较低的细菌和毒素的持续作用，导致病人有长期低热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等迁延败血症的表现。
3）动脉性栓塞和血管炎由于细菌毒素和疣状赘生物破裂脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。栓塞最多见于脑，其次为肾、脾和心脏，并可引起相应部位的梗死。由于毒素和(或)免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤(颈、胸部)、粘膜(如口腔、睑结膜)及眼底出血点(Roth点)。部分病人，由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面，足底或大、小鱼际处，出现红紫色，微隆起，有压痛的小结，称Osler小结。
4）肾可因微栓塞发生灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球肾炎。
2急性感染性心内膜炎
与亚急性细菌性心内膜炎的区别：①病原菌不同，急性感染性心内膜炎为毒力较强的化脓性菌引起，大多数为金黄色葡萄球菌，其次为溶血性链球菌。亚急性常为草绿色链球菌；②亚急性常发生于已有病变的心内膜上，而急性心内膜炎常发生在本来正常的心内膜上；③侵犯的瓣膜不同，急性以侵犯主动脉瓣为主，其次侵犯二尖瓣，而亚急性正好反之；④急性病变特点与亚急性既有相同，也有不同。相同点：也在瓣膜上形成疣状赘生物，瓣膜可被破坏，形成溃疡并有血栓形成。不同之处是急性病变及并发症一般较严重，引起急性化脓性心内膜炎，致瓣膜溃烂、穿孔或破裂；疣状赘生物一般较大，颜色为灰黄色，易脱落形成带有细菌的栓子，引起一些器官的梗死。
4.1.5 慢性心瓣膜病
心瓣膜病是先天性发育异常或心瓣膜受到各种致病因素损伤后所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。瓣膜口狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍；而瓣膜关闭不全指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使部分血液返流。
(1)二尖瓣狭窄
多数由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致。病变特点：二尖瓣狭窄时，血液不能顺利进入左心室，左心室灌注不足，形成相对萎缩状态。左心房则因为血液淤积而肥大、扩张，进而引起肺淤血、水肿，肺动脉高压，右心室肥大、扩张，右心房肥大、扩张，最后大循环淤血等一系列血流动力学的病理改变。临床病理联系：听诊时心尖区舒张期隆隆样杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音增强(P2＞A2)。X检查早期示左心房增大，晚期全心功能不全时，可出现“三大一小”，即左心室萎缩变小，其余三腔增大，因而呈倒置的“梨形心”。
（2）二尖瓣关闭不全
大多为风湿性心内膜炎的后果。病变顺序为：左心房肥大→左心室肥大→肺淤血、肺动脉高压→右心室肥大→右心房肥大→右心衰竭，大循环淤血。临床病理联系：听诊心尖区全收缩期可闻及吹风样杂音，X线示左心室增大。
（3）主动脉瓣狭窄。主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生。左心室代偿性肥大→失代偿→左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压→右心衰竭。临床病理联系：心绞痛、脉压减小、X线检查心脏靴形。
（4）主动脉瓣关闭不全。左心室肥大→左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压→右心室、右心房肥大 →大循环淤血。临床病理联系：听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，可出现水冲脉、血管枪击音和毛细血管搏动现象。
4.1.6 冠状动脉性心脏病
主要由冠状动脉粥样硬化引起的狭窄性冠状动脉性心脏病。其他如冠状动脉痉挛和炎症性冠状动脉狭窄引起的心脏病也包括在内。
冠状动脉供血区长时间缺血可导致心肌梗死，梗死根据范围可分为：①心内膜下梗死；②透壁性心肌梗死。大多数为透壁性梗死。
好发部位和范围：与闭塞的冠状动脉供血区域一致。梗死多发生在左心室，因为左冠状动脉病变比较多见。根据好发的顺序排列如下。
①左冠状动脉前降支供血区：左心室前壁，心尖部及室间隔前2/3。
②右冠状动脉供血区：左心室后壁，右心室，室间隔后1/3。
③左冠状动脉回旋支供血区：左心室侧壁、膈面及左心房。
病变特点：梗死灶不规则，梗死后6小时才能辨认，呈白色，镜下，呈凝固性坏死，第4天后梗死性外周出现充血出血带，镜下见该带内血管充血、出血，有较多嗜中性粒细胞浸润。
4.1.7 心肌病
(1)扩张性心肌病。以进行性的心脏肥大、心腔扩张，心肌壁不增厚、收缩能力下降为特点。
镜下：心肌细胞不均匀性肥大和伸长，肌浆变性，核大，浓染，心肌间质纤维化。
（2）肥厚性心肌病。以心肌肥大，室间隔不匀称肥厚，舒张期充盈异常及右心室流出道受阻为特征。
镜下心肌细胞显著肥大，心肌细胞排列紊乱，尤以室间隔深部及左室游离壁明显。间质纤维化突出。
（3）限制性心肌病。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化。
镜下：内膜主要为致密的玻璃样变的胶原纤维，可有钙化，表面可见陈旧性附壁血栓。
（4）克山病。病变主要在心肌，以心肌出现严重的变性、坏死和瘢痕形成为特征。病变可累及心脏的各个部位，但心室重于心房，左心室、室间隔又重于右心室。
镜下心肌细胞坏死表现为凝固性坏死和液化性溶解。坏死呈灶状，最终被修复而成为瘢痕。
4.1.8 心肌炎
心肌炎是由各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。有以下几种类型：
（1）病毒性心肌炎。多由柯萨奇病毒、埃可病毒引起。镜下，主要为坏死性心肌炎。基本病变是单个或小群心肌细胞的变性坏死及非特异间质性心肌炎，早期中性粒细胞浸润，以后以单核巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润及肉芽组织形成。晚期可有明显间质纤维化，伴代偿性心肌肥大及心腔扩张。
（2）细菌性心肌炎。可由细菌直接感染或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应引起。病理改变有：心肌及间质内多发性小脓肿。
（3）孤立性心肌炎。
（1）弥漫性间质性心肌炎：心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。心肌细胞较少发生变性、坏死。
（2）特发性巨细胞性心肌炎：心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物；周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞。
5.1.1 慢性阻塞性肺病（COPD）
是一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特点的肺疾病的总称，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。
l.慢性支气管炎
指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症，好发于40岁以上的男性。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。症状每年至少持续3个月，连续2年以上。可并发肺气肿和肺源性心脏病。本病是常见病、多发病，是一种严重影响健康的慢性病。
（1）病因和发病机制：慢性支气管炎是多种因素长期综合作用的结果。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒及细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和加重的重要因素。吸烟是引起慢性支气管炎的主要因素。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素与慢性支气管炎的发病也有一定的关系。
（2）病理变化：起始于较大的支气管，病变进展可累及较小的支气管和细支气管。受累的细支气管越多，气道阻力增高和肺组织受损伤的程度也越严重。主要病变有：
1）呼吸道粘液——纤毛系统受到损伤，支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落。修复时杯状细胞增生，可发生鳞状上皮化生。
2）粘膜下腺体肥大、增生、分泌亢进，浆液腺上皮发生粘液腺化生，分泌的粘液过多，粘液潴留于支气管腔易形成粘液栓，造成支气管阻塞。
3）支气管壁充血，有淋巴细胞、浆细胞浸润。
4）管壁平滑肌断裂、萎缩。（但喘息型患者，平滑肌可增生、肥大）
5）软骨变形、萎缩、钙化或骨化。
慢性支气管炎反复发作，病变不仅逐步加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的支气管数量越来越多，细支气管因管壁薄、管腔小，炎症不仅可以引起管壁增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁，而且炎症又易向管壁周围组织及肺泡扩散，形成细支气管周围炎，还可发生纤维闭塞性细支气管炎。细支气管周围炎及纤维闭塞性细支气管炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
（3）临床病理联系：支气管粘膜的分泌物增多而出现咳嗽、咳痰症状。痰呈白色粘液泡沫状，粘稠不易咳出。支气管痉挛和支气管狭窄以及粘液、渗出物阻塞可引起喘息。体检时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。病情进展，肺过度充气，肺残气量明显增多，最终可引起肺气肿。
2.肺气肿
是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺容积增大的一种病理状态。慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，三者联系密切，因此，预防要首先从慢性支气管炎开始。
（1）病因和发病机制：肺气肿是支气管和肺疾病最常见的并发症，尤其是慢性支气管炎最为多见，此外吸烟、大气感染和某些感染因子都是致病因素。阻塞性肺气肿发生的关键环节是小气道（主要是细支气管）炎症和肺泡间隔的断裂。小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶，生成大量氧自由基，破坏肺的组织结构。
（2）类型和病理变化：通常根据肺气肿发生的解剖组织学部位进行分型，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。
1）肺泡性肺气肿：发生在肺腺泡内，常合并小气管的阻塞性通气障碍，根据发生的部位和范围的不同，可分为
①腺泡中央型肺气肿：位于肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
②腺泡周围型肺气肿（膈旁肺气肿）。肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端呼吸性细支气管基本正常。
③全腺泡型肺气肿：肺腺泡的各个部位，呼吸性细支气管、肺泡囊和肺泡均明显扩张，气肿小腔遍布于肺腺泡内。如果气肿囊腔直径超过2cm时，称为肺大泡，位于肺膜下的肺大泡破裂时可引起气胸。
2）间质性肺气肿：由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质形成肺气肿。病变肉眼观：肺显著膨大，边缘钝圆，灰白色，肺组织柔软而弹性差。
气体在小叶间隔，肺膜下形成囊球状小气泡，气体也可沿支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔，也可达到胸部皮下形成皮下气肿。
镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大囊腔。肺毛细血管明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。
5.1.2支气管哮喘
由于呼吸道过敏反应等原因引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病，临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，此外，还有咳嗽、胸闷等症状。主要原因是细支气管痉挛和粘液阻塞。
病理变化：肺轻度膨胀，支气管内含有粘稠的粘液栓，支气管壁轻度增厚。
镜下：支气管粘膜水肿，上皮层中杯状细胞肥大增生，粘液腺增生，固有膜、粘膜下及肥厚的肌层（平滑肌细胞肥大、增生）内有嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。
5.1.3 支气管扩张症
指肺内小支气管管腔持久性扩张，伴管壁纤维化增厚的一种慢性呼吸道疾病。支气管扩张患者常因反复的支气管慢性炎症刺激，表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血等症状。晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病。
病理变化：肉眼观，扩张的支气管有筒状及囊状二种状态，前者多见，病变有的累及双肺，有的累及一侧肺或仅限于一个肺叶或肺段。肺下叶多于上叶，左肺多于右肺。病变常累及段级支气管以下和直径大于2mm的中、小支气管，扩张的支气管腔内常含有粘液脓性或黄绿色脓性渗出物。
镜下：支气管壁呈慢性炎症改变并有不同程度的组织破坏。支气管周围淋巴组织和相邻的肺组织常发生纤维化。
5.1.4 肺炎
肺炎是指肺的急性渗出性炎症，是呼吸道的常见病、多发病。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。按病因可将肺炎分为感染性肺炎、理化性肺炎和变态反应性肺炎。按病变部位可将肺炎分为肺泡性肺炎、间质性肺炎，炎症发生在肺泡内的称为肺泡性肺炎，累及肺间质的称为间质性肺炎。按病变性质可分为浆液性肺炎、纤维素性肺炎、化脓性肺炎、出血性肺炎、干酪性肺炎及肉芽肿性肺炎。按累及范围可分为小叶性肺炎（病变范围以肺小叶为单位）、节段性肺炎（累及肺段）、大叶性肺炎（波及整个大叶或多个大叶）。
1.细菌性肺炎
(1)大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。除肺炎球菌外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可以引起大叶性肺炎。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉可以成为大叶性肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，容易发生细菌感染，细菌侵入肺泡内，在其内繁殖，特别是形成的浆液性渗出物更加有利于细菌繁殖，引起肺组织的变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张通透性增高，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶间的蔓延则是带菌渗出液经叶支气管播散所致。患者多为青壮年，一般炎症都波及整个或多个大叶的肺组织，病变一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。临床表现为起病急，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，并有肺实变体征。5~10天后，症状消除。肺组织可完全恢复正常结构和功能。
病理变化：典型病变可分为四期。
1）充血水肿期：发病第l~2天的变化。病变肺叶肿大充血。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内大量的浆液性渗出物混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
2）红色肝样变期：发病第3~4天的病理变化。病变肺叶肿大，呈暗红色，似肝，故呈红色肝样变期。镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞和一定量的纤维素、嗜中性粒细胞及少量巨噬细胞。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，患者咳铁锈色痰，为本病特征性体征。
3）灰色肝样变期：发病第5~6天进入此期。肉眼观：病变肺叶肿大，但由于充血消退红色转变为灰白色，质实如肝，所以称为灰色肝样变期。镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。临床症状开始减轻，痰由铁锈色转变为粘液脓痰。
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