4）溶解消散期：发病后一周进入此期，持续若干天。肉眼观：肺质地变软，切面实变症状消失。镜下：肺泡腔内纤维素溶解消失。
　　临床病理联系：病变发展过程中，病变不一，临床体征也不相同。病变早期时，主要病变是肺泡腔中浆液渗出，听诊可闻湿性啰音，X线检查可见肺纹理加深。肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分含氧，患者出现紫绀或呼吸困难。渗出物中红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。肺实变的体征是肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，叩诊呈浊音。因为常并发纤维素性胸膜炎，患者可有胸痛，听诊可有胸膜摩擦音。X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音或湿啰音，X线表现为散在不均匀片状阴影。约在3周后阴影可以完全消失。
　　并发症：
　　1）化脓性胸膜炎及脓胸：大多数大叶性肺炎伴有纤维性胸膜炎，病变严重者可发展为化脓性胸膜炎，有时伴有脓胸形成。是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。
　　2）肺肉质变：因为嗜中性粒细胞少或功能障碍，渗出物不能被完全清除吸收时，则由肉芽组织加以机化，病变部位肺组织变为褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
　　3）肺脓肿及脓胸：多见于金黄色葡萄球菌引起的大叶性肺炎。
　　4）败血症及脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。
　　5）感染性休克：肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起的严重的毒血症时可以发生休克，称为休克型肺炎或中毒性肺炎，死亡率较高。
　　（2)小叶性肺炎：又称为支气管性肺炎。与大叶性肺炎不同的是，小叶性肺炎主要由化脓菌如葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，以肺小叶为单位，呈灶状分布的急性化脓性炎症，主要发生在小儿和年老体弱者。往往在某些诱因的影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、麻醉、手术后等，机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，细菌得以侵入、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。
　　病理变化：病变体征是肺组织内散在的以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。病变一般较小，形状不规则，散布于两肺各叶尤以背侧和下叶最多。肉眼观：两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶直径一般在0.5~1cm左右（相当于肺小叶范围），以下叶多见。严重者，病灶可相互融合或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下：病程进展期，细支气管管腔及其周围的肺泡腔内充满脓性分泌物，有较多的嗜中性粒细胞、一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞，纤维素一般较少。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度也不一致。有些病灶完全化脓，有些则仅可见到浆液渗出，有的还停留在细支气管及其周围炎阶段。
　　临床病理联系：由于支气管粘膜的刺激常引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病灶常较小且散在分布，肺实变体征一般不明显。病变区细支气管和肺泡含有渗出物，听诊可闻湿性啰音。X线检查，可见肺内散在小片状或斑点状模糊阴影。本病若发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈，但在儿童，年老体弱者，特别是并发其他重大疾病者，预后大多不良。
　　并发症：小叶性肺炎比大叶性肺炎的合并症严重而危险性大，如心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症，肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重而且病程较长者，可以导致支气管扩张。
　　2.病毒性肺炎
　　大叶性肺炎和小叶性肺炎属于肺泡性肺炎。病毒性感染和支原体性感染都属于间质性肺炎，因为病变累及肺间质。
　　病毒性肺炎常常是因为上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起病毒性肺炎的常见病毒有流感病毒、腺病毒、呼吸道合疱病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等，也可由一种以上病毒混合感染继发细菌感染。除流感病毒外，其余病毒性肺炎多为儿童，症状轻重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重，一般为散发，偶尔会造成流行。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。
　　病理变化：肉眼观，肺组织因充血、水肿致体积轻度肿大，无明显实变。镜下，主要表现为间质性肺炎，为沿支气管、细支气管及其周围的小叶间隔分布的间质性炎症。肺泡间隔明显增厚，肺实质内血管充血、水肿以及淋巴细胞、单核细胞浸润。肺泡腔内一般无明显渗出物。病变较严重者，肺泡也可受累，肺泡腔内出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞和巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可以发生组织坏死。有些病毒性肺炎，（如流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎、腺病毒性肺炎）肺泡腔渗出较明显，渗出物凝结成一层红染的膜样物，贴附于肺泡内表面，即透明膜形成，支气管上皮和肺泡上皮也可增生，甚至出现多核巨细胞。麻疹病毒性肺炎的主要病变特点是在间质性肺炎的基础上，肺泡壁有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎）。在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆和胞核内可以见到病毒包涵体，这种病毒包涵体对于病毒性肺炎具有诊断意义。病毒包涵体常呈球形，约红细胞大小，嗜酸性染色，均质成细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮内见到病毒包涵体。如巨细胞病毒性肺炎腺病毒性肺炎可在增生的上皮细胞核内见到病毒包涵体。
　　有些混合性肺炎，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎，病变更为严重，肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显出血、坏死，并可混合化脓性病变，从而掩盖了病毒性肺炎原来的病变特征。
　　3.支原体肺炎
　　由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。在支原体中，只有肺炎支原体才能导致支原体肺炎。
　　病理变化：病变主要发生在肺间质，病灶是节段性或局灶性分布；镜下，病变区域肺泡间隔增宽、水肿，血管扩张，充血，常有多量淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内无明显的渗出物。
　　5.1.5 肺尘埃沉着症
　　即尘肺，是在生产环境下大量吸入粉尘微粒并沉积引起的粉尘结节和肺纤维化。尘肺在我国为一种法定职业病。常见的尘肺有矽肺、石棉肺等。
　　1.硅肺
　　是以由于长期吸入游离二氧化硅粉尘所致的广泛肺纤维化并形成硅结节为主要病变的肺部疾病。病变发展缓慢，即使脱离矽尘作业，仍可持续发展，晚期可并发肺结核和肺源性心脏病。
　　（l）病理变化：主要为硅结节的形成和弥漫性肺纤维化。硅结节是矽肺的特征性变化。硅结节境界清楚，直径2-5mm呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有沙粒感。硅结节由吞噬矽尘的巨噬细胞的聚集而成，周围由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成。除矽给节外，肺内还有不同程度的弥漫性纤维化。硅结节的形成过程大致可以分为三个阶段：细胞性结节是由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚集而成，巨噬细胞间有网状纤维，这是早期的硅结节。纤维性结节由纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维组成。玻璃样结节，玻璃样变由结节的中央开始，逐渐向周围发展，往往在发生玻璃样变的结节周围又有新纤维组织包绕。
　　镜下：典型的硅结节是由呈同心圆状或漩涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成，结节中央往往可见内膜增厚的血管。肺门淋巴结内也有硅结节形成和弥漫性纤维化及钙化，淋巴结因而肿大、变硬。此外，胸膜也可发生广泛的纤维组织增生。
　　（2）分期和病变特征：根据硅结节数量、大小和肺纤维化的程度，可分为三期。
　　I期硅肺：硅结节数量少，直径在 l~3mm，主要局限在肺的淋巴系统。
　　II期硅肺：硅结节数量增多，直径小于1cm，结节性病变散布于全肺，但仍在中、下肺叶靠近肺门处密集，同时伴有较明显的肺纤维化。
　　III期硅肺：硅结节数量少，长径大于2cm，宽径不小于1cm团块状结节，中央可有空洞形成。
　　(3)合并症
　　1）肺结核病：晚期和重症硅肺患者最易合并肺结核病。硅肺病变和结核病变可分开存在，也可混合存在。硅肺患者易合并肺结核的原因可能是二氧化硅对巨噬细胞的毒性损害及肺间质的弥漫性纤维化，导致肺的血液循环和淋巴循环障碍，从而降低了对结核杆菌的抵抗力。硅肺结核病的病变要比单纯性硅肺或单纯性肺结核的病变进展快，累及范围广，更易形成空洞，当影响到较大血管时，病人可因大咯血而死亡。
　　2）慢性肺源性心脏病：约有60％~75％的硅肺患者并发肺心病，这是因为肺间质弥漫性纤维化，肺毛细血管床减少，同时小血管管腔狭窄、闭锁，尤以肺小动脉损害最为明显，肺循环阻力增加，重者可因呼吸和右心衰竭而死亡。
　　3）肺感染：由于硅肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺病，容易并发细菌和病毒感染。尤其在弥漫性肺气肿的情况下，肺感染可以继发呼吸衰竭而死。
　　4）肺气肿和自发性气胸：晚期硅肺患者常有不同程度弥漫性肺气肿。有时，在脏层胸膜下还可出现肺大泡。气肿囊腔破裂可引起自发性气胸。
　　2.肺石棉沉着症
　　因长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。其病变特征是肺间质弥漫性纤维化，其中可见石棉小体及脏层胸膜增厚，壁层胸膜形成胸膜斑。在弥漫性纤维化的肺组织内找到石棉小体是诊断石棉沉着症的重要依据。
　　合并症
　　1）恶性肿瘤：最常见合并恶性胸膜间质瘤。
　　2）肺结核。
　　3）肺源性心脏病。
　　5.1.6 慢性肺源性心脏病
　　简称肺心病。复习时要重点掌握慢性肺心病。
　　慢性肺心病是慢性肺疾病等病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉压力增高引起的右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。
　　1.病因
　　各种慢性肺疾病所导致的肺循环阻力增加和肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。
　　（l）慢性阻塞性肺疾病：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿是最常见的原因，其次为支气管哮喘、支气管扩张症等。这时引起阻塞性通气障碍，肺的血气屏障结构被破坏，减少了气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛；缺氧还可导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚，无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
　　(2)肺血管疾病：如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病如结节性多动脉炎也可减少肺血管床面积而导致肺动脉高压。
　　（3）胸廓运动障碍性疾病：如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化和胸廓成形术后，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
　　2.病理变化
　　（l）肺部病变：除了原有病变外，肺心病最主要的变化是肺小动脉的改变。表现为肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵行肌束，此外，还可发生肺小动脉炎，肺泡壁毛细血管量显著减少等病变。
　　（2）心脏病变：右心室壁肥厚，心腔扩张，心尖钝圆主要由右心室构成，通常以肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度超过5mm作为病理诊断肺心病的形态标准。镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所导致的肌萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。
　　3.临床病理联系：
　　肺心病起病缓慢，临床表现除有原有肺疾病的症状外，主要表现为逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
　　5.1.7 呼吸窘迫综合征
　　1.成人呼吸窘迫综合征
　　ARDS是指机体遭受严重创伤、感染以及各种肺外和肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。病理变化：肺间质毛细血管扩张充血，肺间质和肺泡腔内水肿。呼吸性细支气管及肺泡管或肺泡管与肺泡交界处的内表面有一层红染的膜状物（透明膜）所覆盖。
　　2.新生儿呼吸窘迫综合征
　　（NRDS）是新生儿出生后已出现短暂的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和急性呼吸衰竭。主要病因是肺（主要是肺泡）发育不全，肺表面活性物质缺乏。病理变化：在呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜，透明膜是本病的主要病变特征，所以本病又称为新生儿透明膜病。
　　5.1.8 呼吸系统常见肿瘤
　　1.鼻咽癌
　　是鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤，是头颈部最常见的恶性肿瘤，在我国鼻咽癌的发病率居第八位。鼻咽癌恶性程度较高。临床上，患者常有鼻塞、耳鸣、听力减退、头痛，颈部淋巴结肿大，及脑神经受损等症状。
　　（l）病因：鼻咽癌的病因还不完全清楚，可能与环境、遗传、病毒感染等方面因素有关。近年来，发现EB病毒与鼻咽癌的发病率有很大关系，90%的未分化鼻咽癌组织中可以检到EB病毒。
　　（2）好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。
　　(3)病理变化：
　　肉眼观：早期局部粘膜粗糙或稍隆起，逐渐发展为结节型，菜花型，溃疡型和粘膜下型等肿块。
　　组织学类型：鼻咽癌多来自鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞，少数来源于鼻咽鳞状上皮的基底细胞。由鼻咽部腺上皮来源者很少。鼻咽癌一般按照分化程度将其分为高分化、低分化和未分化癌三大类。并根据其组织学结构将其分为鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞癌和未分化癌四种基本类型。
　　1）鳞状细胞癌：高分化鳞状细胞癌的癌巢分层明显,可见清晰的棘细胞、细胞内角化和癌珠。中分化鳞癌可见少量角化珠和棘细胞。低分化鳞癌分层不明显，癌细胞形状不一，可见细胞内角化现象。
　　2）腺癌：来自鼻咽粘膜的柱状上皮或鼻咽腺体的导管。高分化腺癌极少见，癌细胞排列成腺泡状或管状。低分化腺癌瘤细胞呈不规则条索状或片状排列。有时可见腺腔结构或围成腺腔的倾向。有的癌细胞的胞浆内含有泡沫状分泌空泡。
　　3）泡状核细胞癌：癌细胞胞浆丰富，境界不清晰，往往呈合体状，聚集成堆，核大呈空泡状，圆形或卵圆形，有l－2个肥大的核仁，核分裂像并不多见。癌细胞间常可见淋巴细胞浸润。
　　4）未分化癌：癌细胞小而胞浆少，呈短梭形，核卵圆，浓染，癌细胞弥漫分布，无明显癌巢形成。
　　鼻咽癌恶性程度比较高，组织学类型中以低分化鳞状细胞癌和泡状核细胞癌最为常见，高分化癌和低分化腺癌比较少，而高分化鳞癌和腺癌均极为少见。
　　(4)扩展和转移
　　1）直接蔓延：癌组织向上蔓延可以破坏颅底骨，并可经破裂孔侵入颅内，使第Ⅱ～Ⅵ对脑神经受损。向外侧扩展，可以侵犯咽鼓管而进入中耳。向前可侵犯鼻腔，甚至进入眼眶。
　　2）淋巴道转移：癌细胞常在早期就经淋巴道转移，先到咽后壁淋巴结，而后至颈深淋巴结上群，患者在乳突尖下方或胸锁乳突肌上段前缘出现无痛结节。
　　3）血道转移多见于肝、肺、骨等处。

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