3）电镜下肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消失，沉积物一般在发病几天后就可出现，在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细胞下和系膜内也可见小型沉积物。
　　免疫荧光显示沿肾小球基底膜和系膜区有散在的IgG和补体C3的沉积，呈颗粒状荧光。
　　临床病理联系：肾常表现为急性肾炎综合征。如蛋白尿，血尿，管型尿，水肿和高血压，可出现少尿，严重者可出现氮质血症。预后与年龄有关，儿童患者大都能恢复。成人预后差。少数病人可转为隐匿性肾炎或新月体性肾炎。
　　(2)快速进行性肾小球肾炎（PRGN）
　　又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。PRGN可由不同原因引起，可以与其他肾小球疾病伴发，如严重的毛细血管内增生性肾小球肾炎，肺出血肾炎综合征或系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等。但多数原因不明，为原发性。
　　病理改变：
　　1）肉眼观：双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面有点状出血。
　　2）镜下：肾小球可分别出现坏死、增生或其他各种改变。特征性病变为多数肾小球内大量新月体的形成。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞。以上成分在球囊壁层在毛细血管球外侧呈新月状或环状分布。肾小球基底膜受损导致纤维素渗出，因此，在新月体细胞成分之间有较多纤维素。纤维素渗出是刺激新月体形成的主要因素。早期新月体，以细胞成分为主，为细胞性新月体。以后纤维成分逐渐增多，形成纤维-细胞性新月体，最终新月体纤维化，成为纤维性新月体。新月体形成使肾小球囊腔变窄，并压迫毛细血管丛，肾小球功能丧失。
　　3）电镜下：部分病例显示沉积物，几乎所有病例出现肾小球基底膜的缺损和断裂。
　　4）免疫荧光：部分病例可出现线性荧光或不连续的颗粒状荧光。
　　临床病理联系：快速进行性肾小球肾炎病情发展迅速，预后较差，如不及时治疗，病人可迅速出现少尿、无尿和氮质血症，直至尿毒症而死亡。预后与病变广泛程度和新月体形成的数量和比例有关，数量越多，预后越差。
　　（3）膜性肾小球肾炎
　　各种年龄都可发病，多见于青年和中年人，是成人肾病综合征的主要原因，因为早期肾小球炎性改变不明显，又称膜性肾病，病变特征为弥漫性毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物，本病的主要特点是上皮下出现免疫复合物。
　　病理改变：
　　1）肉眼观：膜性肾小球肾炎双肾肿大，色苍白，故称“大白肾”。
　　2）光镜：病变为弥漫性，镜下可见肾小球毛细血管壁增厚，通透性明显增加。早期改变不明显，易与轻微病变性肾小球肾炎相混淆，晚期，肾小球基底膜弥漫性增厚。毛细血管腔狭窄甚至闭塞，肾小球硬化，玻璃样变。
　　3）电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮细胞下有大量细小的小丘状沉积物。基底膜表面形成许多钉状突起插入小丘状沉积物。银染色基底膜及针状突起呈黑色。针状突起与基底膜垂直相连形如梳齿。
　　早期沉积物和基底膜钉状突起少而细小，以后逐渐增多、增大，基底膜增厚，钉状突起伸出沉积物表面将沉积物包围，最后，大量沉积物被埋藏在增厚的基底膜内，基底膜高度增厚。沉积物在增厚的基底膜内逐渐被溶解，使基底膜呈虫蚀状。
　　4）免疫荧光：上皮下出现免疫复合物显示典型的颗粒状荧光，表明有 IgG和C3沉积。
　　临床病理联系：膜性肾小球肾炎主要引起肾病综合征，大量蛋白尿，低蛋白血症，全身高度水肿，高脂血症。膜性肾小球肾炎起病隐匿，起病缓慢，病程长，一般预后不好，对肾上腺皮质激素效果不显著。晚期，肾小球硬化，可引起肾功能衰竭。
　　（4）轻微病变性肾小球肾炎
　　其病变特点是弥漫性上皮细胞足突消失，光镜下肾小球基本正常。但肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，所以又有脂性肾病之称。是小儿肾病综合症最常见的原因。成人患者少。本病对皮质激素敏感，治疗效果好，病变可完全恢复。
　　病理变化：
　　1）肉眼观：肾脏肿胀，色苍白，切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹。
　　2）光镜下：肾小球无明显变化或仅有轻度节段性系膜增生，主要改变为近曲小管上皮细胞内出现大量脂质。
　　3）电镜下：弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，胞体扁平，可见空泡和微绒毛，细胞内高尔基器和内质网增多，并可见脂滴。足突消失不仅见于脂性肾病，也常见于其他原因引起的大量蛋白尿和肾病综合征。经过治疗或蛋白尿等症状缓解后，脏层上皮细胞的变化可以恢复正常。肾小管上皮细胞内有脂类沉积，是由于肾小球毛细血管通透性增加，大量脂蛋白通过肾小球滤出，而在肾小管被重吸收所致。肾小管腔内可有透明管型。这种变化常与蛋白尿的程度平行。
　　临床病理联系：主要表现为肾病综合症，蛋白尿为高选择性，蛋白成分主要为小分子的白蛋白，因为肾小球病变轻微，所以一般无血尿和高血压。
　　(5)局灶性节段性肾小球硬化
　　只有部分肾小球受累，且限于肾小球的部分小叶或毛细血管袢。病变特点是肾小球硬化，呈局灶性和节段性分布。局灶性肾小球肾炎是引起肾病综合征的常见原因。
　　病理改变：
　　1）光镜下：病变灶性分布，早期仅皮髓交界处的肾小球受累，其他肾小球无病变或病变很轻微。病变肾小球内部分小叶和毛细血管内系膜基质增多，系膜增宽、硬化、玻璃样变。系膜内和毛细血管内常有脂滴和玻璃样物质沉积。有时可见吞噬脂类的泡沫细胞聚集。以后逐渐波及皮质全层，病变持续发展可引起肾小球硬化，并出现肾小管萎缩和间质纤维化。
　　晚期，大量肾小球可发展为弥漫性硬化性肾小球肾炎而导致肾功能不全。
　　2）电镜下
　　除系膜基质增加外，肾小球基底膜增厚，塌陷，足细胞突消失，并有明显的上皮细胞内肾小球基底膜脱落。
　　3）免疫荧光：显示受累部位有IgM和补体沉积。
　　临床病理联系：多表现为肾病综合征，同时伴有血尿和高血压，对激素效果不好，病变呈进行性，多继续发展为弥漫性硬化性肾小球肾炎。成人预后比儿童差。
　　（6）膜性增生性肾小球肾炎
　　又称系膜毛细血管性肾小球肾炎，可发生于儿童和成人，主要病变是系膜细胞增生，系膜基质增多和肾小球基底膜不规则增厚。
　　病理变化
　　1）光镜下，肾小球系膜细胞和基质增生。系膜区增宽，其间有数量不等的中性粒细胞浸润。肾小球增大，细胞增多，由于系膜细胞增生和系膜基质增多，血管球呈分叶状。肾小球基底膜明显增厚，系膜细胞的突起，插入邻近毛细血管袢并形成系膜基质，致使基底膜分离，PAS染色是双轨状。有的部分肾小球内可有新月体形成。晚期，系膜及肾小球纤维化、硬化，整个肾小球形成无结构的玻璃样小团。相应的肾小管萎缩，间质纤维组织增生，有多数淋巴细胞和单核细胞浸润。
　　2）电镜及免疫荧光：根据其超微结构可分为Ⅰ型和Ⅱ型。
　　Ⅰ型较多见，主要在内皮下出现致密沉积物，系膜区和上皮下有时也可见沉积物。免疫荧光显示有C3颗粒沉积。
　　II型：肾小球基底膜致密层内出现不规则带状的电子密度极高的沉积物。
　　免疫荧光显示C3沉积于肾小球基底膜的一侧，或系膜区。
　　临床病理联系：早期症状表现不明显，临床症状表现不一，常有蛋白尿、血尿。约半数病人表现为肾病综合征，并常有高血压和肾功能不全，晚期，整个肾小球硬化，病程长，对激素治疗效果不明显，易转为肾功能衰竭。有些病人的血清补体降低，所以又称为低补体血症性肾小球肾炎。
　　(7)系膜增生性肾小球肾炎
　　多见于青少年，男性多于女性，可以为原发者，也可以为继发者，与一些全身性疾病同时发生，如继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等。有些迁延性毛细血管内增生性肾小球性肾炎病变持续不退，可表现为系膜增生性肾小球性肾炎。主要病变是弥漫性肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多。
　　病理改变：
　　1)光镜下：弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。早期以系膜细胞增生为主，晚期系膜基质增多。系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。病变严重者可引起系膜硬化。
　　2)电镜下：可见除肾小球系膜增生外，系膜区等处有电子致密物沉积，
　　3)免疫荧光显示系膜区有免疫复合物沉积，沉积物在我国最常见IgG和C3，在西方国家多为IgM和C3。
　　临床病理联系：临床表现具有多样性，可表现为肾炎症状，如血尿和镜下蛋白尿。少数表现为肾病综合征，一般预后较好，少数病例可出现肾功能障碍。
　　（8）IgA肾病
　　又称 Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染，病变特点是肾小球系膜增生，用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉积。
　　病理变化：病变程度差异很大，早期病变轻微，呈局灶性，仅少数肾小球有轻度系膜增宽和阶段性增生，局灶性增生性改变可发展为局灶性硬化。有些病变较明显，可有弥漫性系膜增生，偶尔可有新月体形成。最突出的特点是免疫荧光显示系膜区有lgA沉积，并同时并有 C3，lgG和IgM较少，电镜观察证实系膜区有电子致密物沉积。
　　临床病理联系：主要症状为镜下或肉眼复发性血尿，可伴有轻度蛋白尿。少数病人出现肾病综合征。
　　IgA肾病多呈慢性进行性过程，约半数病人病变逐渐发展，可出现慢性肾功能不全。
　　（9）慢性肾小球肾炎
　　又称终末期肾，慢性硬化性肾小球肾炎，是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。病变特点为大量肾小球玻璃样变和硬化，原始的病变类型已不能确认。本病多见于成年人，常引起慢性肾衰竭。预后差。
　　病理变化：
　　1）肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。肾切面皮髓质分界不清，小动脉壁增厚，变硬，肾盂周围脂肪增多，肉眼观呈颗粒性固缩肾。
　　2）镜下，早期可见到原先肾炎的改变，还可见大量肾小球纤维化及玻璃样变，有的形成无结构的玻璃样小团。这些肾小球所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。纤维组织收缩，使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近集中。有些纤维化的肾小球消失于增生的纤维瘢痕组织中，无法辨别原有的病变类型。残留的肾单位发生代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张。肾小管上皮呈立方状或高柱状，有些肾小管明显扩张呈小囊状，上皮细胞扁平。扩张的肾小管腔内常有各种管型。间质纤维组织明显增生，并有多数淋巴细胞和浆细胞浸润。由于肾组织缺血和高血压，间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭小。因硬化、纤维化而收缩的肾单位和代偿扩张的肾单位相互交错，使肾脏呈颗粒状。
　　临床病理联系：有的肾炎病变缓慢，病程长短不一，可达数年或数十年之久，早期进行合理治疗可以控制疾病发展，取得较好效果。病变发展到晚期，大量肾单位被破坏，由于大量肾单位结构破坏，功能丧失导致慢性肾功能衰竭，出现多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。硬化性肾炎的死亡原因主要是肾功能不全引起的尿毒症，其次为高血压引起的心力衰竭和脑出血，以及抵抗力降低引起的继发感染。
　　小结：上述肾小球病变中，按临床表现可归类如下：
　　1）以急性肾炎综合征为表现的：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。
　　2）快速进行性肾炎综合征为表现的：新月体型肾小球肾炎。
　　3）复发性或持续性血尿为表现的：IgA肾病。
　　4）以肾病综合征为临床表现的：膜性肾小球肾炎，膜性增生性肾小球肾炎，轻微病变（脂性肾病），局灶性节段性肾小球硬化。
　　7.1.2.2 肾孟肾炎
　　肾盂肾炎是主要累及肾盂肾间质和肾小管的化脓性炎症。
　　可发生于任何年龄，是一种多见于女性的泌尿系统化脓性炎症，病原菌以革兰氏阴性的大肠杆菌为多见。主要症状有发热、腰部酸痛、血尿和脓尿等。感染途径分为：
　　1）血源性感染：细菌由体内某处感染灶侵入血流，随血流到达肾。这种肾盂肾炎可以是全身脓毒血症的一部分。病原菌以金黄色葡萄球菌最为常见，两侧肾可同时受累。血源性感染较少见，一般多发生在输尿管阻塞，体质虚弱和免疫力低下的病人。
　　2）上行性感染：下泌尿道的炎症，如尿道炎或膀胱炎时，细菌可沿输尿管或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂，引起肾盂和肾组织的炎症。病原菌以大肠杆菌为主。病变可累及一侧肾或双侧肾。大多数肾盂肾炎是上行性感染。
　　按照发病情况和病理变化可分为急性肾盂肾炎和慢性肾孟肾炎两种。
　　1.急性肾盂肾炎
　　是由细菌感染引起的肾盂和肾的化脓性炎症，常由上行性感染引起，常与膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切关系，急性肾盂肾炎多为单一细菌感染。
　　病理变化：主要组织学特征为肾间质的化脓性炎症或脓肿形成和肾小管坏死。肉眼：病变分布不规则，可以单侧或双侧，肾脏体积增大，充血，表面可见散在稍隆起的黄白脓肿，严重时数个小化脓灶可以融合成大小不等的较大脓肿，不规则的分布在肾组织各部。切面肾髓质内有黄色条纹，并向皮质延伸，条纹融合处有脓肿形成。肾盂粘膜充血水肿，粘膜表面可有脓性渗出物。肾盂腔内可见脓性尿液。
　　镜下为肾组织化脓性炎的改变或脓肿形成。上行性感染引起的急性肾盂肾炎首先累及肾盂，主要引起肾盂炎。镜下可见肾盂粘膜充血、水肿，并有中性粒细胞等炎性细胞浸润。以后炎症沿肾小管及其周围组织扩散。在肾间质内引起大量中性粒细胞浸润，并可形成大小不等的脓肿。肾小管囊腔内充满嗜中性粒细胞，细胞和细菌，可形成白细胞管型。早期肾小球不受影响，病变严重时大量肾组织坏死可累及肾小球。血源性感染引起的急性肾孟肾炎。病变可首先累及肾皮质，尤其是肾小球或肾小管周围的间质，并逐渐扩大，破坏临近组织，也可破入肾小管蔓延到肾盂。
　　合并症：
　　（1）急性坏死性乳头炎：主要发生在糖尿病或尿路阻塞的病人。肾乳头因缺血和化脓发生坏死。
　　（2）肾孟积脓：有严重尿路阻塞，特别是高位完全性或接近完全的尿路阻塞时。
　　（3）肾周围脓肿：病变严重时，肾内化脓灶可穿破肾包膜，在肾周围组织内形成脓肿。
　　7.1.2.3 膀胱癌
　　根据组织学类型可将膀胱癌分为移行细胞癌、鳞状细胞癌和腺癌，有些为混合型。其中以移行细胞癌最为常见，腺癌最为少见。
　　（l）移行细胞癌：约占膀胱癌的90％，分化程度不同，包括从分化良好的乳头状非浸润性癌到高度未分化的浸润性癌。根据分化程度可将移行细胞癌分为3级。
　　1)移行细胞癌I级：肿瘤呈乳头状，乳头表面被覆的移行上皮较厚，细胞层次增多，缺乏从底层到表层由柱状细胞向扁平细胞逐渐分化的现象。细胞具有一定的异型性，细胞核大小不甚一致，有些较大染色较深，核分裂像可见，有的局部区域稍多，且不限于基底层。有时癌细胞可浸润固有膜。
　　2)移行细胞癌Ⅱ级：肿瘤呈菜花状、乳头状或斑块状，镜下，部分癌组织仍保持乳头状结构，但多不规则。癌细胞大小不一，异型性较明显，极性消失，核分裂像较多常有癌巨细胞形成，核大小不一，染色深，癌组织常浸润至上皮下固有膜结缔组织，甚至直达肌层。
　　3)移行细胞癌Ⅲ级：部分为菜花状，底宽无蒂，或为扁平的斑块，表面常有坏死和溃疡形成。细胞分化差，细胞大小、形态不一，极性紊乱。很少或无乳头状结构，有的形成不规则的癌巢，有的分散。常有较多瘤巨细胞。核形状不规则，染色深，核分裂像很多，并有病理性核分裂像。癌组织常浸润至膀胱壁肌层深部，并可浸润到临近器官，如前列腺、精囊、子宫和腹膜后组织等。
　　各膀胱移行细胞癌和乳头状瘤都有复发倾向，膀胱移行上皮乳头状瘤和分化较好的乳头状癌约有50%术后复发，并且复发的肿瘤往往分化更不成熟。有些分化不好的移形细胞癌部分可以鳞状化生，生长较快，预后较差。

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