4. 心音改变
     S1、S2心音强度改变    心音性质    心音分裂
   S1强度改变：    S1 增强       S1 减弱
  影响第一心音强度的因素   1 心室开始收缩房室瓣在心室腔内位置 的高低
                            2 心室肌收缩力
                            3 瓣膜本身的结构和弹性
   ¨  S1增强      二尖瓣狭窄：心室充盈少，心室开始收缩时二尖瓣位置低，关闭时运动幅度大；左室充盈少，收缩时间短，关瓣速度快，振动更大。如瓣膜增厚明显则S1减弱。S1亢进，拍击样。P-R间期延长：左室充盈少，瓣膜位置低。  
 
   心动过速及心室收缩力增强： 如运动、发热、甲亢等，舒张期短，充盈不足，瓣膜在舒张晚期仍处于
                             较低位置。
   房室分离：    R-R不停变化，如心室紧随心房收缩(0.04s-0.10s)，二尖瓣与三尖瓣正处于心室腔内，
               房室瓣骤然关闭产生非常强烈的振动，即"大炮音（ cannon sound）"
 S1减弱      Ⅰ°房室传导阻滞时： P-R长，在室充盈完全，S1减弱。
                     瓣叶结构改变： 如瓣叶穿孔时心音减弱。 
            心肌炎，心肌病，M1左心功能不全时压力上升速度慢，S1↓。
 
S2改变:       主要决定于主动脉或肺动脉内的压力，房室瓣的完整性和弹性。
             包括：  主动脉瓣成分（A2）   肺动脉瓣成分（P2 ）
   A2增强：   主动脉压力增高，如高血压、主动脉粥样硬化。
 ¨  A2减弱：   主动脉内压力降低所至，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣钙化等。
 ¨  P2增强：   肺动脉高压，如二尖瓣狭窄，先天性心脏病心内分流，原发性肺高压及肺心病等。
 ¨  P2增弱：   肺动脉内压力降低，如肺动脉班狭窄、关闭不全等。
 ¨  S1、S2同时减弱：   见于严重心肌损害，如心肌炎、心肌梗塞等和休克时。心包积液、左侧胸腔
                        大量积液、肺气肿等，以及肥胖均可使心音减弱。
   ¨  心音性质改变
       钟摆律(pendulr rhythm):  心肌严重受损时S1音调变高，与S2相似，且多有心率增快，心音近似钟摆声。也称为"胎心律(embryocardia)"。
 ¨  (3) 心音分裂    按S1、S2分裂分述
 ¨  S1分裂（splitling of first sound）    
       正常情况下三尖瓣关闭略迟于二尖瓣，如相差在0.04s以上则听诊时可分辨出来，心尖区可听到S1的两个成份。 常见于右束支阻滞（三尖瓣关闭在原有的基础上更后延）。
  
 ¨  第二心音分裂：
    1 肺动脉瓣和主动脉瓣的关闭不同步。 正常情况下P2也略迟于A2，
            儿童如 青少年较明显（≥0.035s），尤以吸气 末明显。
    2 肺动脉瓣区听诊较明显，深吸气更明 显。
    3 见于部分正常儿童和青少年，肺动脉高压（原发、继发）。
  病理性S2分裂    包括：
   a. S2分裂（宽分裂）：如房间隔缺损、 二狭、PDA等P2明显延迟）；
   b. S2逆分裂（paradoxical spliting）:主动 脉瓣关闭明显延迟时如LBBB、AS等，
      P2在前，A2在后。特征：吸气时分裂 减弱或消失，呼气明显。  
   c. 固定分裂（fixed spliting）：A2与P2分 裂程度不受呼吸影响，如房间隔缺损， 吸气时 右房除接纳来
       自全身静脉血外 还接受左房分流的血，右房压力增高，左房压力较低，分流量减少；呼气时全身
     静脉回流量虽较吸气时少，但左向 右分流增加，右房容量保持不变，右室排血时间相对稳定，S2很少受呼吸影响。 
 ¨  5. 额外心音（三音律）
      舒张期额外心音：  奔马律：舒张早期、舒张晚期奔马律
                      二尖瓣开放拍击音       心包叩击音   
     收缩期额外心音 ： 喷射音          喀喇音
 奔马律：
    舒张早期奔马律（protodiastolic gallop）：
          亦称为室性奔马律或病理性S3。实际上是由S1、S2与病理性S3所构成的节律。
       出现在舒早（中），音调低（低频）， 在心尖部或其内上方易听到，呼气时，左侧卧最明显。
¨    发生机理：  这种病理性S3一般认为是由于舒张期负荷过重，心肌收缩力减退，舒张早期心房血
        流快速注入心室，使过度充盈的心室壁振动所至，因此也称之为室性奔马律(ventricular gallop)。
 ¨  奔马律与生理性S3的主要区别    前者 发生在重症器质性心脏病，心率多较快；
                                    后者  多见于青少年，无心脏 病证 据，坐位消失或明显减弱。
  舒张期奔马律与第三心音鉴别：１舒张期奔马律出现在严重器质性心 脏病患者而第三心音见于正常人。
                             ２张期奔马律出现在心率较快的情况下。
                             ３舒张期奔马律三个心音时间间隔大致相同性质相近。
   
 舒张晚期奔马律（late diastolic gallop）：
       常称为房性奔马律或第四心音奔马律。由于左室壁顺应性降低，左室舒张末压增高时，心房收缩增强所致。
       多见于冠心病（尤其急性心肌梗塞后早期），高血压心脏病等。位于S1之前，音低钝，安静，左侧卧位，心尖区易听到。 
 ¨ 
  重叠型奔马律（summation gallop）：
       室性、房性奔马律因心率快而互相重叠，当心律减慢时可转为四心律（Quadruple rythm）。
 
 二尖瓣开放拍击音（opening snap,OS）,
       亦简称开瓣音。仅见于二尖瓣狭窄，当心室舒张时左房血流快速进入左室，遇到狭窄的二尖瓣口时，使瓣膜突然绷紧而振动所致。音调高、脆，出现在舒张早期，心尖区与胸骨左缘之间容易听到。
       OS的存在表示狭窄的瓣膜尚柔软，道宜于行分离术。
 
   二尖瓣开瓣音：
    原因：二尖瓣狭窄时，心室舒张期血液自左房迅猛流入左室，房室瓣开放突然停止的振动所致的。
    性质：音调高、尖，清脆，出现在第二心音之后，常伴隆隆样杂音。
    听诊部位：心尖区偏内

  心包叩击音(pericardial knock)：
       由于心包缩窄，心室快速充盈期舒张突然受限，使心室壁振动所致。出现在舒张早期，响度不一，多为低调，但也可为拍击性。除缩窄性心包炎外，亦可见于大量心包积液。
 
¨  (2)收缩期额外心音
       喷射音：肺动脉瓣区、主动脉瓣区
       喀喇音：肺动脉瓣区、主动脉瓣区
 ¨  喷射音（ejection sounds）：
       凡主/肺动脉扩张，或主/肺动脉瓣单纯狭窄，射血早期使扩张的大动脉根部突然绷紧，或狭窄的瓣膜达到最大开放程度，即产生主/肺动脉喷射音，该音发生在收缩早期，音调尖脆。
    原因：血管腔扩张或压力增高
    时间：收缩早期
    性质： 音调高、尖
  肺动脉喷射音：胸骨左缘第2、3肋间隙听诊最清，由肺动脉扩张或压力增高所致。
  主动脉喷射音：胸骨右缘第2、3肋间隙听诊最清，由主动脉扩张或压力增高所致。
 ¨ 区别：    肺动脉喷射音在肺动脉瓣后易听到，呼气时增强，吸气时减弱；
             主动脉喷射音在主动脉瓣后易听到，不受影响。

  
   喀喇音（systolic click）：
       常因二尖瓣叶过长或腱索/乳头肌功能失调，使二尖瓣在收缩期向左房脱垂时骤然被拉紧而振动。
       出现在收缩中、晚期，常伴收缩晚期杂音，在心尖部或胸骨左缘下端容易听到。
 原因：腱索、乳头肌或瓣膜功能或解剖异常，在收缩中期骤然被拉紧的振动所致
  时间：收缩中晚期。
  性质：与喷射音相同
  见于：二尖瓣脱垂、乳头肌功能功能不全等，心尖部或胸骨下端左缘听诊最清

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