(3) 心音分裂
按S1、S2分裂分述
S1分裂(splitling of first sound) 正常情况下三尖瓣关闭略迟于二尖瓣,如相差在0.04s以上则听诊时可分辨出来,心尖区可听到S1的两个成份。
常见于右束支阻滞(三尖瓣关闭在原有的基础上更后延)。
第二心音分裂: 1 肺动脉瓣和主动脉瓣的关闭不同步。 正常情况下P2也略迟于A2,儿童如 青少年较明显(≥0.035s),尤以吸气 末明显。 2 肺动脉瓣区听诊较明显,深吸气更明 显。 3 见于部分正常儿童和青少年,肺动脉 高压(原发、继发)。
病理性S2分裂 包括:
a. S2分裂(宽分裂):如房间隔缺损、 二狭、PDA等P2明显延迟); b. S2逆分裂(paradoxical spliting):主动 脉瓣关闭明显延迟时如LBBB、AS等, P2在前,A2在后。特征:吸气时分裂 减弱或消失,呼气明显。
c. 固定分裂(fixed spliting):A2与P2分 裂程度不受呼吸影响,如房间隔缺损, 吸气时 右房除接纳来自全身静脉血外 还接受左房分流的血,右房压力增高, 左房压力较低,分流量减少; 呼气时全身静脉回流量虽较吸气时少,但左向 右分流增加,右房容量保持不变,右室排血 时间相对稳定,S2很少受呼吸影响。
5. 额外心音(三音律)
舒张期额外心音: 奔马律:舒张早期、舒张晚期奔马律 二尖瓣开放拍击音 心包叩击音 收缩期额外心音 喷射音 喀喇音
奔马律: 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop):亦称为室性奔马律或病理性S3。实际上是由S1、S2与病理性S3所构成的节律。 出现在舒早(中期),音调低(低频),在心尖部或其内上方易听到,呼气时,左侧卧最明显。 发生机理: 这种病理性S3一般认为是由于舒张期负荷过重,心肌收缩力减退,舒张早期心房血流快速注入心室,使过度充盈的心室壁振动所至,因此也称之为室性奔马律(ventricular gallop)。
奔马律与生理性S3的主要区别 前者 发生在重症器质性心脏病, 心率多较快; 后者 多见于青少年,无心脏 病证 据,坐位消失或明显减弱。 舒张期奔马律与第三心音鉴别: 1 舒张期奔马律出现在严重器质性心脏病患者,而第三心音见于正常人。 2 舒张期奔马律出现在心率较快的情况下。 3 舒张期奔马律三个心音时间间隔大 致相同性质相近。 舒张晚期奔马律(late diastolic gallop):
常称为房性奔马律或第四心音奔马律。由于左室壁顺应性降低,左室舒张末压增高时,心房收缩增强所致。 多见于冠心病(尤其急性心肌梗塞后早期),高血压心脏病等。位于S1之前,音低钝,安静,左侧卧位,心尖区易听到。 重叠型奔马律(summation gallop): 室性、房性奔马律因心率快而互相重叠,当心律减慢时可转为四心律(Quadruple rythm)。 二尖瓣开放拍击音(opening snap,OS), 亦简称开瓣音。仅见于二尖瓣狭窄,当心室舒张时左房血流快速进入左室,遇到狭窄的二尖瓣口时,使瓣膜突然绷紧而振动所致。音调高、脆,出现在舒张早期,心尖区与胸骨左缘之间容易听到。 OS的存在表示狭窄的瓣膜尚柔软,道宜于行分离术。(资料提供:医学全在线 www.lindalemus.com) 二尖瓣开瓣音: 原因:二尖瓣狭窄时,心室舒张期血液自左房迅猛流入左室,房室瓣开放突然停止的振动所致的。 性质:音调高、尖,清脆,出现在第二心音之后,常伴隆隆样杂音。 听诊部位:心尖区偏内
心包叩击音(pericardial knock): 由于心包缩窄,心室快速充盈期舒张突然受限,使心室壁振动所致。出现在舒张早期,响度不一,多为低调,但也可为拍击性。 除缩窄性心包炎外,亦可见于大量心包积液。 (2)收缩期额外心音
喷射音:肺动脉瓣区、主动脉瓣区
喀喇音:肺动脉瓣区、主动脉瓣区
喷射音(ejection sounds): 凡主/肺动脉扩张,或主/肺动脉瓣单纯狭窄,射血早期使扩张的大动脉根部突然绷紧,或狭窄的瓣膜达到最大开放程度,即产生主/肺动脉喷射音,该音发生在收缩早期,音调尖脆。 原因:血管腔扩张或压力增高 时间:收缩早期 性质: 音调高、尖
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