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第6版教材新增知识点---病理学部分3 | |||||
作者:佚名 文章来源:医学全在线 更新时间:2006-10-20 3:06:34 | |||||
因5版教材删除了《免疫病理》一章,但每年的考试大纲仍然有《免疫病理》方面的内容,故将6版教材《免疫病理》一章的内容介绍如下。 自身免疫性疾病(autoimmune disease)是指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身的组织和细胞成分,导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病。值得提出的是,自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念,自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人,如抗甲状腺球蛋白、胃壁细胞、细胞核DNA的抗体等。此外,受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生,如心肌梗死后,机体能产生相应的抗心肌自身抗体,但此抗体并无致病作用,是一种继发性自身免疫反应。因此,要确定自身免疫性疾病的存在一般需要根据:①有自身免疫反应的存在;②排除继发性免疫反应的可能;③排除其他病因的存在。 一、自身免疫性疾病的发病机制 免疫耐受性的终止和破坏是自身免疫病发生的根本机制。确切原因尚未完全阐明,可能与下列因素有关。 (一)免疫耐受(immune tolerance)的丢失及隐蔽抗原的暴露 (二)遗传因素 自身免疫性疾病的易感性与遗传因素密切相关,下列事实可说明这一情况:①一些自身免疫病如系统性红斑狼疮,自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史;②有些自身免疫病与HLA,特别是B类抗原相关。例如系统性红斑狼疮与DR- DR,,类风湿性关节炎与DR,, DR4,自身免疫性甲状腺炎与DR,有关;③在转基因大鼠可诱发自身免疫病。例如人类强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis)与HLA-B27关系密切,将HLA-B27基因转至大鼠,可导致转基因大鼠发生强直性脊柱炎。HLA基因在白身免疫中的确切作用尚末完全清楚。其机制可能是HLA-Ⅱ类基因影响自身抗原向T细胞的呈递过程。值得提出的是,HLA以 外的基因也与自身免疫病的易感性有关,其机制尚不清楚。 (三)微生物因素 各种微生物,包括细菌、支原体和病毒可导致自身免疫病的发生。其方式包括:①在微生物作用下自身抗原决定簇发生改变,或微生物抗原与组织的抗原结合形成复合抗原,从而回避TH细胞的耐受;②某些病毒(如EB病毒)和细菌产物可激活非特异性多克隆B细胞,从而产生自身抗体;③导致Ts细胞功能丧失;④存在自身抗原。 |
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文章录入:凌云 责任编辑:凌云 | |||||
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