生理学甲状腺及甲状腺激素

    在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，分泌降钙素。

    一、甲状腺激素的合成与代谢

    甲状腺激素主要有甲状腺素，又称甲碘甲腺原氨酸（thyroxine，3，5，3‘，5’-tetraiodotyyronine，T4）和三碘甲腺原氨酸（3，5，3‘-triiodothyronine，T3）两种，它们都是酷氨酸碘化物。另外，甲状腺也可合成极少量的逆-T3（3，3’，5‘-T3或reverse T3，rT3），它不具有甲状腺激素有生物活性（图11-8）。

    图11-8甲状腺激素有化学结构

    甲状腺激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化，并合成甲状腺激素。人每天从食物中大约摄碘100-200μɡ，占合身碘量的90%.因此，甲状腺与碘代谢的关系极为密切。

    在胚胎期11-12周，胎儿甲状腺开始有合成甲状腺激素的能力，到13-14周在胎儿垂体促甲状腺激素的刺激下，甲状腺加强激素的分泌，这对胎儿脑的发育起着关键作用，因为母体的甲状腺激素进入胎儿体内的量很少。医.学全.在.线网站www.lindalemus.com

    甲状腺激素的合成过程包括三步：

    （一）甲状腺腺泡聚碘

    由肠吸收的碘，以I-形式存在于血液中，浓度为250μg/L，而μg/L内I-浓度比血液高20-25倍，加上甲状腺上皮细胞膜静息电位为-50mV，因此，I-从血液转运进入甲状腺上皮细胞内，必须逆着电化学梯度面进行主动转运，并消耗能量。在甲状腺腺泡上皮细胞在底面的膜上，可能存在I-转运蛋白，它依赖Na+-K+-ATP酶活动提供能量来完全I-的主动转运，因为用哇巴因抑制ATP酶，则聚碘作用立即发生障碍。有一些离子，如过氯酸盐的COO4-、硫氰桎卤的SCN-Gn I-竞争转运机制，因此能抑制甲状腺的聚碘作用。摘除垂体可降低聚碘能力，而给予TSH则促进聚碘。用同位素（Na131I）示踪法观察甲状腺对放射性碘的摄取，在正常情况下有20%-30%的碘被甲状腺摄取，临床常用摄取放射性碘的能力来检查与判断甲状腺的功能状态。

    （二）I-的活化

    摄入腺泡上皮细胞的I-，在过氧化酶的作用下被活化，活化的部位在腺泡上皮细胞项端质膜微绒毛与腺泡腔交界处（图11-9）。活化过程的本质，尚未确定，可能是由I-变成I2或I0.或是与过氧化酶形成某种复合物。

    图11-9 甲状腺激素合成及代谢示意图

    TPO：过氧化酶 TG：甲状球蛋白

    I-的活化是碘得以取代酪氨酸残基上氢原子的先决条件。如先天缺乏过剩，I-不以活化，将使甲状腺激素有合成发生障碍。

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