（二)对生成与发育的影响
甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。切除甲状腺的蝌蚪，生长与发育停滞，不能变态成蛙，若及时给予甲状腺激素，又可恢复生长发育，包括长出肢体、尾巴消失，躯体长大，发育成蛙。在人类和哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长也发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尢为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝生身体矮小为特征的呆小症（又称克汀病)。在胚胎期缺碘造成甲状腺激素合成不足，或出生后甲状腺功能低下，脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量也减少。神经组织内的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶与递质的含量都减低。甲状腺激素刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。值得提出的是，在胚胎期胎儿骨的生长并不必需甲状腺激素，所以患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生后身长可以基本正常，但脑的发育已经受到程度不同的影响。在出生后数周至3-4个月后，就会表现出明显的智力迟钝和长骨生长停滞。所以，在缺碘地区预防呆小症的发生，应在妊娠期注意补充碘，治疗呆小症必须抓时机，应在生后三个月以前补给甲状腺激素，过迟难以奏效。
（三)对神经系统的影响
甲状腺激素不但影响中枢系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高主要表现为注意力不易集中、过敏疑虑多愁善感、喜怒失常、烦躁不安、睡眠不好而且多梦幻，以及肌肉纤颤等。相反，甲状腺功能低下时，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无怀与终日思睡状态。
甲状腺激素除了影响中枢神经系统活动外，也能兴奋交感神经系统，其作用机制还不十分清楚。
另外，甲状腺激素对心脏的活动有明显影响。T4与T3可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心作功增加。甲状腺功能亢进患者心动过速，心肌可因过度耗竭而致心力衰竭。离体培养的心细胞实验表明，甲状腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌细胞膜上β受体的数量，促进肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成。甲状腺激素促进心肌细胞肌质网释放Ca2+，从而激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强收缩力。
三、甲状腺功能的调节
甲状腺功能活动主要受下丘脑与垂体的调节。下丘脑、垂体和甲状腺三个水平紧密联系，组成下丘脑-垂体-甲状腺轴。此外，甲状腺还可进行一定程度的自身调节。
（一)下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节
腺垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH)是调节甲状腺功能的主要激素。TSH是一种糖原白激素，分子量为28000，由α和β两个亚单位组成，α亚单位有96个氨基酸残基，其氨基酸顺序与LH、FSH和hCG的α亚单位相似；β亚单位有110个氨基酸残基，其顺序与以上三种激素有β亚单位完全不同。TSH的生物活性主要决定于β亚单位，但水解下来的单独β来只有微弱的活性，只有α亚单位与β亚单位结合在一起共同作用，才能显出全部活性。
血清中TSH浓度为2-11mU/L，半衰期约60min.腺垂体TSHA呈脉冲式释放，每2-4h出现一次波动，在脉冲式释放的基础上，还有日周期变化，血中TSH浓度清晨高而午后低。
TSH的作用是促进甲状腺激素有合成与释放。给予TSH最早出现的效果是甲状腺球蛋白水与T4、T3的释放。给TSH数分钟内，甲状腺腺泡上皮细胞靠吞饮把胶质小滴吞入细胞内，加速T4与T3的释放，随后增强碘的摄取和甲状腺激素的合成。TSH还能促进腺泡上皮细胞的葡萄糖氧化，尤其经已糖化旁路，可提供过氧化酶作用所需要的还能型辅酶Ⅱ（NADPH)。TSH的长期效应是刺激甲状腺细胞增生，腺体增大，这是由于TSH刺激腺泡上皮细胞核酸与蛋白质合成增强的结果。切除垂体之后，血中TSH迅速消失，甲状腺发生萎缩，甲状腺激素分泌明显减少。
在甲状腺腺泡上皮细胞存在TSH受体，它是含有750个氨基酸残基的膜蛋白，分子量为85000.TSH与其受体结合后，通过G蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP生成增多，进而促进甲状腺激素的释放与合成。TSH还可通过磷脂酰肌醇系统刺激甲状腺激素的释放与合成。
有些甲状腺功能亢进患者，血中可出现一些免疫球蛋白物质，其中之一是人类刺激甲状腺免疫球蛋白（human thyroid-stmulating immunoglobulin，HTSI)，其化学结构与TSH相似，它可与TSH竞争甲状腺细胞腺上的受体刺激甲状腺，这可能是引起甲状腺功能亢进的原因之一。
腺垂体TSH分泌受下丘脑TRH的控制。下丘脑TRH神经元接受神经系统其他部位传来的信息影响，把环境因素与TRH神经元活动联系起来，然后TRH神经元释放TRH，作用于腺垂体。例如，寒冷刺激的信息到达中枢神经中枢神经系统，一方面传入下丘脑体温调节中枢，同时还与该中枢接近的TRH神经元发生联系，促进TRH释放增多，进而使腺垂体TRH分泌增加。在这一过程中，去甲上腺素趣了重要的递质作用，它能增强TRH神经元释放TRH，如阻断去甲肾上腺素的合成，则机体对寒冷刺激引起的这一适应性反应大大减弱。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TRH的合成与释放。例如，应激刺激也可通过单胺能神经元影响生长抑素的释放，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的释放，从而使腺垂体分泌的TRH减少，T4与T3的分泌水平降低，减少机体的代谢消耗，有利于创伤修复过程。医学全在线网站www.med126.com
（二)甲状腺激素的反馈调节
血中游离的T4与T3浓度的升降，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中游离的T4与T3浓度增高时，抑制TSH分泌。实验表明，甲状腺激素抑制TSH分泌的作用，是由于甲状腺激素刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生一种抑制性蛋白，它使TSH的合成与释放减少，并降低腺垂体对TRH的反应性。由于这种抑制作用需要通过新的蛋白质合成，所以需要几小时后方能出现效果，而且可被放线菌D与放线菌酮所阻断。T4与T3比较，T3对腺垂体TSH分泌的抑制作用较强，血中T4与T3对腺垂体这种反馈作用与TRH的刺激作用，相互拮抗，相互影响，对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。
关于甲状腺激素对下丘脑是否有反馈调节作用，实验结果很不一致，尚难有定论。
另外，有引起激素也可影响腺垂体分泌TSH，如雌激素可增强腺垂体对TRH的反应，从而使TSH分泌增加，而生长素与糖皮质激素则对TSH的分泌有抑制作用。
图11-10 甲状腺激素分泌的调节示意图
⊕表示促进或刺激 （一)表示抑制
（三)甲状腺的自身调节
除了下丘脑-垂体对甲状腺进行调节以及甲状腺激素的反馈调节外，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力；在缺乏TSh 或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为自身调节。它是一个有限度的缓慢的调节 系统。血碘浓度增加时，最初T4与T3的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，T4与T3的合成在维持一高水平之后，旋即明显下降，当血碘浓度超过1mmol/L时，甲状腺摄碘能力开始下降，若血碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺聚碘作用完全消失，即过量的碘可产生抗甲状腺效应，称为Wolff-Chaikoff效应。过量的碘抑制碘转运的机制，尚不十分清楚。如果在持续加大碘量的情况下，则抑制T4与T3合成的现象就会消失，激素的合成再次增加，出现对高碘含量的适应。相反，当血碘含量不足时，甲状腺将出现碘转运机制增强，并加强甲状腺激素的合成。
（四)自主神经对甲状腺活动的影响
荧光与电镜检查证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡，电刺激一侧的交感神经，可使该侧甲状腺激素合成增加；相反，支配甲状腺的胆碱能纤维对甲状腺激素的分泌则是抑制性的。
