心肌的生物电现象和生理特性(心肌细胞,心脏特殊传导系统,生物电现象,跨膜电位,自律细胞)

　　（三)心肌的传导性和心脏内兴奋的传导

　　心肌在功能上是一种合胞体，心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜传播，并且可以通过闰盘传递到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。动作电位沿细胞膜传播的速度可作为衡量传导性的指标。

　　1．心脏内兴奋传播的途径和特点 正常情况下窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，尤其是沿着心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，经房室束和左、右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，再直接通过心室肌将兴奋由内膜侧向外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。由于各种心肌细胞的传导性高低不等，兴奋在心脏各个部分传播的速度是不相同的。在心房，一般心房肌的传导速度较慢（约为0.4m/s)，而“优势传导通路”的传导速度较快，窦房结的兴奋可以沿着这些通路很快传播到房室交界区。在心室，心室肌的传导速度约为1m/s，而心室内传导组织的传导性却高得多，末梢浦肯野纤维传导速度可达4m/s，而且它呈网状分布于心室壁，这样，由房室交界传入心室的兴奋就沿着高速传导的浦肯野纤维网迅速而广泛地向左右两侧心室壁传导。很明显，这种多方位的快速传导对于保持心室的同步收缩是十分重要的。房室交界区细胞的传导性很低，其中又以结区最低，传导速度仅0.02m/s。房室交界是正常时兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区这种缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间（称房-室延搁)才向心室传播，从而可以使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不致于产生房室收缩重叠的现象。可以看出，心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。医.学.全.在线.网.站.提供

　　2．决定和影响传导性的因素 心肌的传导性取决于心肌细胞某些结构特点和电生理特性。

　　（1)结构因素：细胞直径与细胞内电阻呈反变关系，直径小的细胞内电阻大，产生的局部电流小于粗大的细胞，兴奋传导速度也较后者缓慢。心房肌、心室肌和浦肯野细胞的直径大于窦房结和房室交界细胞，其中，末梢浦肯野细胞的直径最大（在某些动物，直径可达70μm)，兴奋传导速度最快；窦房结细胞直径很小（约5-10μm)，传导速度很慢；而结区细胞直径更小，传导速度也最慢。

　　在机体生命过程中，心肌细胞直径不会突然发生明显的变化，因此，它只是决定传导性的一个比较固定的因素，对于各种生理或某些病理情况下心肌传导性的变化，不起重要作用。

　　（2)生理因素：心肌细胞的电生理特性是决定和影响心肌传导性的主要因素。与其它可兴奋细胞相同，心肌细胞兴奋的传播也是通过形成局部电流而实现的（参看第二章)。因此，可以从局部电流的形成和邻近未兴奋部位膜的兴奋性这两方面来分析影响传导性的因素。这两方面因素是密切相关联的，为了方便才分别叙述。

　　动作电位0期除极的速度和幅度局部电流是兴奋部位膜0期去极所引起的，0期去极的速度愈快，局部电流的形成也就愈快，很快就促使邻近未兴奋部位膜去极达到阈电位水平，故兴奋传导愈快。另一方面，0期去极幅度愈大，兴奋和未兴奋部位之间的电位差愈大，形成的局部电流愈强，兴奋传导也愈快。问题是，为什么局部电流的强度能影响传导速度？可能是强的局部电流扩布的距离大，可以使距兴奋部位更远的下游部位受到局部电流的刺激而兴奋，故兴奋的传导较快。除了细胞直径这个因素之外，浦肯野纤维等快反应细胞0期去极速度和幅度明显高于窦房结等慢反应细胞，是前者传导性比后者为高的主要原因。

　　已知，各种心肌细胞0期去极速度和幅度的差别，主要由膜上（0期)离子通道的固有性质决定。那么，同一心肌细胞（以快反应细胞为例)0期去极速度和幅度又受什么因素的影响？在叙述兴奋性时已经指出，快Na⁺通道的性状，即激活、失活和复活状态是决定兴奋性正常、缺失和低下的主要因素；也就是说，对兴奋性而言，Na⁺通道的性状决定着通道能否被激活开放（兴奋性的有无)以及激活的难易程度（兴奋性的高低)。这里，将进一步讨论，Na⁺通道的性状还决定着膜去极达阈电位水平后通道开放的速度和数量，从而决定膜0期去极的速度和幅度。Na⁺通道开放速度和数量这种性状，称为Na⁺通道的效率或可利用率（通道开放数量称开放概率)。实验证明，Na⁺通道的效率也是电压依从性的，它依从于临受刺激前的膜静息电位值。定量地分析Na⁺通道的效率（用0期去极的最大速率反映Na⁺通道开放的速度)与静息膜电位值的函数关系的曲线为膜反应曲线（图4-13)。膜反应曲线呈S形。正常静息电位值（-90mV)情况下，膜受刺激去极达阈电位水平后，Na⁺通道快速开放，0期去极最大速度可达500V/s。如膜静息电位值（绝对值)降低，去极最大速度下降；若膜静息电位值（绝对值)进一步降低到膜内为-60～-55mV时，去极速度几乎为0，即Na⁺通道已失活而不能开放。上述这种现象称为Na⁺通道效率的电压依从性下降。需要引起注意的是，在静息膜电位值（绝对值)很低（膜内-60～-55mV)状况下，如果膜受到刺激，并不是根本不产生电位变化，而是产生一种0期去极速度和幅度都很小的动作电位。这是因为，在这种情况下快Na⁺通道已经失活，而慢Ca²⁺通道未受影响，因此，原来的快反应细胞此时出现了由Ca²⁺内流所致的慢反应电位的缘故；兴奋传导速度也就明显减慢。不过，这已经是膜0期去极的离子通道发生了更换，不再属于Na⁺通道效率的量变范畴。

图4-13 膜反应曲线

　　除了静息膜电位之外，Na⁺通道开放的速度还受心肌细胞本身生理性质的影响。例如，苯妥英钠可使膜反应曲线左上移位，奎尼丁使之右下移位。这表明，在这些药物作用下，Na⁺通道开放效率仍然是电压依从性的，但是，同一静息膜电位水平的0期去极最大速度的数值并不相同，前者高于正常，后者低于正常。

　　膜反应曲线只描述了静息膜电位值对Na⁺通道开放速度即0期去极速度的影响，实际上，由Na⁺通道开放数量所决定的0期去极幅度也同样依从于静息膜电位值。正常静息膜电位情况下，Na⁺通道不但开放速度快，而且开放数量也多，动作电位0期去极的速度快，幅度也高（图4-14，左)；若静息膜电位值（绝对值)低下，则产生升支缓慢、幅度低的动作电位（图4-14右)。

图4-14 静息膜电位对动作电位升支速度和幅度的影响

S：给予刺激

　　邻近未兴奋部位膜的兴奋性 兴奋的传导是细胞膜依次兴奋的过程，因此，膜的兴奋性必然影响兴奋的传导。前已述：①静息膜电位（或最大复极电位)与阈电位的差距及②邻近未兴奋部位膜上决定0期去极的离子通道的性状，是决定兴奋性从而也是影响传导性的主要因素。当差距扩大时，兴奋性降低（所需刺激阈值增高)，同时，膜去极达阈电位水平所需时间延长，传导速度因此减慢。如在邻近部位形成额外刺激产生期前兴奋的情况，由兴奋部位形成的局部电流刺激就将在期前兴奋复极完成之前到达邻近部位，如落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起兴奋，导致传导阻滞；如落在期前兴奋的相对不应期或超常期内，可引起升支缓慢、幅度小的动作电位，兴奋传导因之减慢。可见，不应期的存在，是可能导致兴奋传导障碍的重要因素。

　　三、自主神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响

　　支配心脏的自主神经及其递质对心肌生物电活动和收缩功能均产生明显影响，它们对心肌生物电活动和电生理特性的影响，主要是通过调节离子通道的开放而实现的，而对心肌收缩功能的调节机制则比较复杂；收缩功能的改变，除了是它们引起生物电改变的继发效应之外，还可能通过其它机制对收缩功能产生直接影响。

　　（一)迷走神经和乙酰胆碱的作用

　　迷走神经兴奋时，节后纤维释放递质乙酰胆碱，激动心肌细胞膜上M型胆碱能受体，产生负性压力、负性变时和负性传导性等效应。研究证明，乙酰胆碱能普遍提高K⁺通道的开放概率，促进外向K⁺流，是迷走神经心肌效应的主要机制。

　　K⁺外流的普遍增加将影响心肌细胞生物电活动的多个环节：①静息状态下K⁺外流的增加将导致静息电位绝对值增大；因此，静息电位与阈电位的差距扩大，心肌兴奋性有所下降；②在窦房结细胞，复极过程中K⁺外流增加的结果是最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K⁺外流的增加将使I_k衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素均导致窦房结自律性降低，心率因而减慢；③复极过程中K⁺外流增加导致复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期相应缩短，由于动作电位时程缩短，每一动作电位期间进入细胞内Ca²⁺量相应减少；除此之外，近年研究还发现，乙酰胆碱有直接抑制Ca²⁺通道、减少内向Ca²⁺流的作用。由于进入细胞内Ca²⁺量减少，心肌收缩能力相应降低，表现出负性变力效应。此外，当左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑制Ca²⁺通道、减少Ca²⁺内流的结果。

　　（二)心交感神经和儿茶酚胺的作用

　　心交感神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素，它与心肌细胞膜β型肾上腺素能受体相结合，通过某种机制（使通道蛋白质磷酸化)改变膜上离子通道的开放概率和其它亚细胞结构的功能，产生正性变力、正性变时和正性变传导性效应。肾上腺髓质分泌的去甲肾上腺素和肾上腺素，以及外源性β受体激动剂也有类似作用。乙酰胆碱心肌效应的机制相对比较单一，它主要是通过普遍提高膜的K⁺通道的开放概率而发挥作用的；儿茶酚胺的作用比较复杂，它除了能明显增加Ca²⁺通道的开放概率这一主要作用之外，还通过其它多种细胞和亚细胞机制调节心肌的电生理特性和收缩功能。其具体作用和作用机制归纳如下：①儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素)能加强自律细胞4期的跨膜内向电流I_f使4期自动除极速度加快，自律性增高；②在慢反应细胞，由于0期Ca2+内流加强加速，其动作电位上升速度和幅度均增加，房室交界区兴奋传导速度加快；③儿茶酚胺能使复极相K+外流增快，从而使复极过程加快，复极相因此缩短，不应期相应缩短。不应期缩短意味着0期离子通道复活过程加快，这与儿茶酚胺使窦房结兴奋发放频率增加的作用互相协调，使心率得以增加；④儿茶酚胺通过加强心肌收缩能力增强加速心肌的收缩，也加速心肌的舒张，其作用机制比较复杂。很明显，儿茶酚胺提高肌膜和肌浆网Ca²⁺通道开放概率的特性将导致细胞内Ca²⁺浓度增高，提供了促使心肌收缩能力增强的条件；另一方面，儿茶酚胺又促使肌钙蛋白对Ca²⁺亲和力下降，从而减弱心肌收缩能力。由于儿茶酚胺的前一种作用强于后者，因此，尽管它对心肌收缩能力的两种作用的方向相反，表现出的最终效果仍是强有力的正性变力作用。在儿茶酚胺作用下，心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强，这是儿茶酚胺很具有特征性的一种效应。这种效应是三方面作用的结果：首先，儿茶酚胺促使肌钙蛋白对Ca²⁺的释放速率增加，这是因为儿茶酚胺降低了肌钙蛋白的Ca²⁺亲和力，Ca²⁺可以很快从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来；其次，儿茶酚胺可以提高肌浆网重摄取Ca²⁺的速度，并可刺激Na⁺-Ca²⁺交换，使复极期向细胞排出Ca²⁺加速。综合上述，在儿茶酚胺作用下，舒张期胞浆Ca²⁺浓度下降速度增快，肌钙蛋白又很快与Ca²⁺解离，这些作用都有利于肌原纤维中粗、细肌丝的离解，心肌因而以较快的速度完成舒张过程。

　　心交感神经和儿茶酚胺对心肌的作用是多方面的，很复杂的，但这些效应是互相统一协调的。在心交感神经兴奋引起心率加快，从而使心缩期和心舒期都缩短的情况下，心肌舒张加速可以弥补因心室舒张期缩短带来的心室充盈不足的后果。另一方面，由于收缩能力增强，心肌收缩增强、增快，因此，心脏射血量也不致于因心缩期的缩短而减少；再加上兴奋传导加速，心房肌以及心室肌收缩的同步性有所加强，也促使心房或心室的收缩强度增加，有利于维持心输出量。这样，当心交感神经兴奋时，在心率加快的同时，搏出量增加或不变，心输出量因而得以大大增加。

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