1．心血管梅毒病变主要发生于动脉（梅毒性主动脉炎)。早在第一期梅毒时，螺旋体已经血道或淋巴道栖止于主动脉壁，潜伏达15～20年之久，才发生病理性损害，是以患者通常皆为40～55岁之中年人。梅毒性主动脉炎的特征为病变起始于主动脉升部，遍及主动脉弓及胸主动脉，每于横膈段截然而止。初始病变为主动脉外膜滋养血管的闭塞性内膜炎，由于管腔的逐渐闭塞，导致主动脉中层弹性纤维和平滑肌的缺血和退行性变，继而由瘢痕取代。镜下，主动脉外膜血管周围有围管性淋巴细胞和浆细胞浸润，小血管内膜增生，中层有灶性微小瘢痕和淋巴细胞、浆细胞浸润（图18-27)。微小的树胶肿偶见。弹性纤维染色可见主动脉中层弹力组织变薄，并有散在的小瘢痕取代了原有的弹力纤维（图18-28)。肉眼观，由于瘢痕收缩及内膜的纤维增生，使内膜表面呈弥漫分布的微细而深陷的树皮样皱纹。又因弹力纤维的广泛破坏，主动脉可呈梭形或囊状扩张，称为主动脉瘤（aortic aneurysm)。患者可因主动脉瘤破裂而猝死。主动脉梅毒的又一病变为主动脉瓣的瓣膜环部病变所致的后果：①环部弹力纤维破坏引起瓣膜环部扩张，②瓣膜呈纤维增生，③瓣叶联合处由于主动脉壁内膜纤维增生和瓣膜收缩而发生瓣叶间的分离。三项因素综合导致主动脉瓣关闭不全。梅毒性主动脉瓣病变的特点是瓣叶之间绝无粘连，故关闭不全而不伴有狭窄，这是和风湿性主动脉瓣病变不同之处。主动脉瓣关闭不全，使左心室异常肥大和扩大，以致心重可达千克左右，乃有“牛心”（car bovinum)之称。患者最终死于心力衰竭。此外，主动脉根部瘢痕又造成冠状动脉口狭窄，导致心绞痛发生。第三期梅毒的心血管病变主要涉及主动脉，仅偶有心肌发生树胶肿者。
图18-27 梅毒性主动脉炎
主动脉中层滋养血管周围有致密的圆形细胞浸润 ×160（采自Muir)
图18-28 梅毒性主动脉炎
中层弹力组织变薄、断裂，内膜增厚（右上角)弹力纤维染色 ×10（采自Muir)
2．中枢神经梅毒病变涉及中枢神经及脑脊髓膜，有脑膜血管梅毒、脊髓痨（tabes dorsalis)和麻痹性痴呆（paretic dementia)。脑膜血管梅毒病变主要发生于脑底，表现为脑膜血管周围和血管外膜的淋巴细胞和浆细胞浸润。肉眼观，脑膜混浊，部分病例可伴有脑膜小动脉内膜增厚，引起脑皮质多发性梗死。脑膜血管的病变持续发展可演变成麻痹性痴呆。这时脑膜增厚，脑膜小动脉闭塞更趋严重而普遍，导致脑皮质及中央灰质缺血、梗死，伴有胶质细胞增生。巨噬细胞和皮质血管壁有含铁的色素为本病的特征。病变处脑皮质（以额叶最为显著)萎缩，并呈颗粒状，脑室也可扩张，室管膜增厚，呈颗粒状。脊髓痨为脊髓后束（薄束和楔束)变性，肉眼可见后束萎缩，有时病变了波及后根。脊髓膜增厚，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。本病病变以脊髓末段受侵犯最早也最严重。医学全在线www.med126.com
3．其他器官常见的病变为树胶肿，肝的树胶肿可使肝呈结节状肿大，树胶肿的干酪样坏死吸收和纤维化时，随着瘢痕收缩，肝变为分叶状，称分叶肝（hepar lobatum)。骨的树胶肿可导致骨折，睾丸树胶肿临床可误诊为肿瘤。
先天性梅毒
受梅毒螺旋体感染的妇女受孕时，胎儿可通过胎盘而被感染，称为先天性梅毒（congenital syphilis)。受梅毒感染2～5年间的孕妇，其胎儿的受染率最大。早在胎龄2～3月时，胎儿体内已有螺旋体存在，但先天性梅毒病变只见于胎龄4个月以上的胎儿及嗣后出生的婴幼儿。先天性受染的胎儿可死于胎内，引起晚期流产，可为死产，或出生不久即死亡。轻度感染可待发育到儿童期或青年期始发病。
胎内及新生儿先天性梅毒的突出病变为皮肤和粘膜的广泛大皰和大片的剥脱性皮炎，内脏的淋巴细胞和浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫性纤维化和发育不全等。肺、肝呈弥漫性纤维化。胰、脾、心肌也有类似病变。骨软骨炎为恒见之病变，表现为长骨骨骺线的梅毒性肉芽肿形成，从而破坏软骨骨化过程。鼻骨和硬腭可因树胶肿的破坏形成马鞍鼻（saddle nose)和硬腭穿孔。凡上述病变，皆易在组织切片内查出苍白螺旋体。
婴儿先天性梅毒病变以皮肤粘膜病变和骨软骨炎为主，内脏有纤维化和梅毒性肉芽组织形成。内脏病变程度决定病婴存活期的久暂。长骨的骨膜炎伴有骨膜的新骨生成，胫骨前侧骨膜的增生使胫骨向前呈弧形弯曲，形成所谓马刀胫（saber shin)。马鞍鼻、眼、脉络膜炎和脑膜炎亦甚常见。
发生于2岁以上幼儿的梅毒为晚发性先天性梅毒，临床特征除间质性角膜炎、马刀胫和马鞍鼻外，由于牙发育障碍，中切牙小而尖，又由于牙釉质发育不全，中切牙切缘呈镰刀状缺陷，称为Hutchinson齿。内脏器官也可有类似于获得性梅毒第三期的病变，脑膜血管梅毒常侵犯神经和视神经。间质性结膜炎、Hutchinson齿和神经性耳聋构成晚期先天性梅毒的三联征。
