伤寒(typhoid fever)(伤寒杆菌,伤寒细胞,伤寒肉芽肿,伤寒小结)

　　2．其他单核吞噬细胞系统的病变

　　（1）肠系膜淋巴结：回肠下段附近的肠系膜淋巴结常显著肿大，充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，也可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。

　　（2）脾：中度肿大，约为正常的2～3倍，包膜紧张。切面呈混浊的暗红色，质甚软，有时如果酱样，并可用刀背刮下，脾小体不清楚。镜下见巨噬细胞弥漫性增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。临床上在发病后第六天左右可触及肿大的脾，质软并具压痛。

　　（3）肝：肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成，肝窦扩张充血，汇管区可见单核细胞和淋巴细胞浸润。肝细胞也可因细菌毒素的直接作用或伤寒小结压迫引起的缺血而发生灶性坏死。

　　（4）骨髓：也有巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。由于骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时间较长，故骨髓培养阳性率可高达90％，较血培养为高。

　　3．其他脏器的病变

　　（1）胆囊：虽然伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但大多数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。值得注意的是，病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。

　　（2）心肌：心肌纤维有较重的混浊肿胀。重症患者可出现中毒性心肌炎。毒素对心肌的影响或毒素导致的迷走神经兴奋性增高，或许是临床上出现特征性重脉或相对缓脉的原因。

　　（3）肾：肾曲管上皮可发生混浊肿胀，以往认为临床上出现的蛋白尿与此有关。但近年来通过肾活检免疫荧光检查，发现肾小球毛细血管壁可有免疫球蛋白（IgG，IgM）及补体（C₃）沉着，并查见Vi抗原，因此考虑为免疫复合物性肾炎，但这种肾的病变可迅速消退。尿培养早期多为阴性，病程第3～4周的阳性率约为25％。

　　（4）皮肤：部分患者在病程第7～13天，皮肤出现淡红色小斑丘疹，称玫瑰疹，以胸、腹及背部为多，一般在2～4天内消失。在皮疹中可查见伤寒杆菌。医.学全.在.线网站www.lindalemus.com

　　（5）肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）。临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。

　　并发症

　　1．肠出血和肠穿孔均多发生于溃疡期。肠出血严重者可引起出血性休克。肠穿孔是伤寒最严重的并发症，穿孔多为一个，有时也可多个，且发生在肠胀气和腹泻的情况下，穿孔后常引起弥漫性腹膜炎。这两种并发症的发生率约为1％～5％。

　　2．支气管肺炎以小儿患者并发为多，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致，极少数病例也可由伤寒杆菌直接引起。

　　3．其他伤寒杆菌可借血道感染其他器官，如骨髓、脑膜、肾（肾实质及肾盂），关节，但皆少见。胆囊的感染常见且重要，因胆囊炎若成慢性，将长期排出伤寒菌作为本病的传染源。

　　结局

　　在无并发症的情况下，一般经过4～5周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，典型的伤寒肠道各期的病变及全身病变已属少见，但复发率却有一定的增加。

上一页  [1] [2] [3]