缺氧与脑血管病变(缺血性脑病,脑梗死,脑出血)

　　一、缺血性脑病

　　缺血性脑病（ischemic encephalopathy）是指由于低血压、心脏骤停、失血、低血糖、窒息等原因引起的脑损伤。

　　影响病变的因素

　　脑的不同部位和不同的细胞对缺氧的敏感性不尽相同。不脑较脑干各级中枢更为敏感，大脑皮质较白质敏感。各类细胞对缺氧敏感性由高至低依次为：神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞。神经元中以皮质第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ层细胞，海马锥体细胞和小脑蒲肯野细胞最为敏感，在缺血（氧）时首先受累。

　　脑损伤程度取决于缺血（氧）的程度和持续时间以及患者的存活时间。轻度损伤往往无明显病变，重度损伤患者仅存活数小时者尸检时也可无明显病变。只有中度损伤，存活时间在12小时以上者才出现典型病变。

　　此外，损伤的部位还和局部的血管分布和血管的状态有关。在发生缺血（氧）时，动脉血管的远心端供血区域最易发生灌流不足。大脑分别由来自颈内动脉的大脑前动脉、大脑中动脉和来自椎动脉的大脑后动脉供血。其中大脑前动脉供应大脑半球的内侧面和大脑凸面的额叶、顶叶近矢状缝宽约1～1.5cm的区域。大脑中动脉则供应基底核、纹状体、大脑凸面的大部区域。而大脑后动脉则供应颞叶的底部和枕叶。这样在3支血管的供应区之间存在一个C形分布的血供边缘带，该带位于大脑凸面，与矢状缝相平行，且旁开矢状缝1～1.5cm（图16-19）。一旦发生缺血性脑病，该区域则最易受累。然而并非每例缺血性脑病病灶都呈C型，病灶的形状还受局部血管管径的影响，如果某支血管管径相对较小，或局部动脉粥样硬化，则其供血区较易受累。

图16-19大脑前、中、后动脉供血区之间的C形边缘带示意图

　　病理变化

　　脑缺血的组织学变化在缺血12小时以后才较明显：神经元出现中央性Nissl小体溶解和坏死（红色神经元）；髓鞘和轴突崩解；星形胶质细胞肿胀。1～2天出现脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并开始出现泡沫细胞。第4天星形胶质细胞明显增生，出现修复反应。大约30天左右形成蜂窝状胶质瘢痕。

　　缺血性脑病的常见类型：①层状坏死。大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失、胶质化，引起皮质神经细胞层的中断。②海马硬化。海马锥体细胞损伤、脱失、胶质化。③边缘带梗死（图16-20）。梗死的范围与血压下降的程度和持续的时间有关，如血压持续下降，则梗死区自远心端向次远心端扩大，称为向心性发展（cardiopetal development），即C形梗死区向其两侧扩大，并自大脑顶部向颅底发展。大脑缺血性脑病边缘带梗死的极端情况是全大脑的梗死，但脑干的各核团由于对缺血（氧）的敏感性较低仍可存活。患者靠呼吸器以维持生命，但意识丧失，成为植物人。如何处置这样的病人则成为目前医学伦理学和医疗实践的难题。一旦这种病人死亡，其大脑乃成为由脑膜包裹，秽暗无结构的坏死组织，称为呼吸器脑。

图16-20 大脑缺血性脑病

大脑前、中、后动脉血供边缘带出血性梗死灶呈C形

　　综上所述，缺血性脑病的临床表现因缺血的严重程度和持续时间而异，轻者仅发现一过性精神错乱，或出现上肢肩带肌力和感觉减退，重者则可昏迷死亡。

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