缺氧与脑血管病变(缺血性脑病,脑梗死,脑出血)

　　二、脑梗死

　　脑梗死是由于血管阻塞引起局部血供中断所致。大动脉，如颈内动脉、椎动脉之间存在脑底动脉环，故其中一支阻塞时一般不致引起梗死。中等大动脉，如大脑前动脉、大脑中动脉等，其终末支之间仅有部分吻合，血管管腔阻塞可导致梗死，但梗死区小于该血管供应区。小动脉，如豆纹动脉、皮质穿支则少有吻合支，一旦发生阻塞，则梗死的范围和血管供应区基本一致。

　　引起脑梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可以是栓塞性阻塞。

　　（一）血栓性阻塞

　　发生在动脉粥样硬化的基础上，粥样硬化好发于颈内动脉与大脑前动脉、中动脉分支处，及后交通动脉、基底动脉等处。粥样斑块本身、斑块内出血、附壁血栓均可阻塞血管。这种阻塞发展较慢。在发生血管阻塞以前患者可有一过性的局部的神经系统症状或体征，称为一过性脑缺血症（transient ischemic attacks，TIAs）。血栓性阻塞所致脑梗死其症状常在数小时或数天内不断发展，表现为偏瘫、神态不清、失语等。

　　（二）栓塞性阻塞

　　栓子可来源于全身各处，但以心源性栓子居多。病变常累及大脑中动脉供应区。其发生往往比较突然，以致临床表现急骤，预后也较差。

　　病变

　　脑梗死有贫血性和出血性之分。由于局部动脉血供中断引起的梗死一般为贫血性。但如果其后梗死区血供又有部分恢复（如栓子碎裂并随再通血流运行）则再灌流的血液可经遭缺氧损害的血管壁大量外溢，使贫血性梗死转变成出血性。大静脉（如矢状窦）血栓形成先引起组织严重淤血，继之发展为淤血性梗死，亦属出血性梗死。

　　脑梗死的肉眼观变化要在数小时后才能辨认。梗死区灰质暗淡，灰质白质界线不清。2～3天后局部水肿，夹杂有出血点。一周后坏死组织软化，最后液化形成蜂窝状囊腔。组织学变化与缺血性脑病基本一致。值得指出的是，由于脑膜和皮质之间有吻合支存在，故梗死灶内皮质浅层的分子层结构常保存完好，这是脑梗死和脑挫伤的形态学鉴别要点。医学.全在.线www.med126.com

　　腔隙状坏死（lacunae）是直径小于1.5cm的囊型病灶，常呈多发性。可见于基底核、内囊、丘脑，脑桥基底部与大脑白质。引起腔隙状坏死的原因，可以是在高血压基础上引起的小出血，也可以是深部细动脉阻塞（栓塞或高血压性血管玻璃样变）引起的梗死。除非发生在特殊的功能区，腔隙状坏死可无临床表现。

　　三、脑出血

　　颅内出血包括硬脑膜外出血、硬脑膜下出血（详本章创伤节）和脑出血。后者可分成脑内出血、蛛网膜下出血和混合性出血。

　　（一）脑内出血

　　高血压病是脑内出血（intracerebral hemorrhage）的最常见原因，其发生机制详见高血压病。此外此类出血也可见于血液病、血管瘤破裂等。

　　大块型脑出血常急骤起病，患者突感剧烈头痛，随即频繁呕吐、意识模糊，进而昏迷，神经系统体征依出血的部位和出血范围而定。基底核外侧型出血常引起对侧肢体偏瘫，内侧型出血易破入侧脑室和丘脑，脑脊液常为血性，预后极差。脑桥出血以两侧瞳孔极度缩小呈针尖样为特征。小脑出血则出现出血侧后枕部剧痛及频繁呕吐。脑内出血的直接死亡原因多为并发脑室内出血或严重的脑疝。

　　（二）蛛网膜下腔出血

　　自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage）约占脑血管意外的10％～15％。临床表现为突发剧烈头痛，脑膜刺激症状和血性脑脊液，其常见的原因为先天性球性动脉瘤，好发于基底动脉环的前半部，并常呈多发性（图16-21），因此有些患者可多次出现蛛网膜下腔出血。先天性球性动脉瘤常见于动脉分支处，由于该处平滑肌或弹力纤维的缺如，在动脉压的作用下膨大形成动脉瘤。动脉瘤一旦破裂，则可引起整个蛛网膜下腔积血。大量出血可导致患者死亡，机化的蛛网膜下腔出血则可造成脑积水。

图16-21 基底动脉环各处先天性球性动脉瘤的发生率

　　（三）混合性出血

　　常由动静脉畸形（arteriovenous malformations，AVMs）引起，AVMs是指走向扭曲，管壁结构异常，介于动脉和静脉之间的一类血管，其管腔大小不一，可以成簇成堆出现。约90％AVMs分布于大脑半球浅表层，因此其破裂常导致脑内和蛛网膜下腔的混合性出血。患者除出现脑出血和蛛网膜下腔出血的表现外，常可有癫痫史。

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