（二)脑脓肿
病因
脑脓肿的致病菌既往以葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌等需氧菌为多见，近年来厌氧菌属之链球菌，无芽胞革兰阴性菌，类杆菌等亦成为常见的致病菌。
感染途径
1．直接蔓延病菌通过颅骨骨折伤口或局部感染灶直接蔓延至脑而引起的脑脓肿，其中常见的局部感染灶为中耳炎、乳突炎和鼻窦炎。头皮炎症有时也可成为感染源。抗菌素广泛应用以来，上述病灶的发病率已显著下降，脑脓肿来源于直接蔓延感染者也明显减少。
2．血源性感染病菌来自体内感染灶（肺脓肿、细菌性心内膜炎等)经血流至脑而引起脑脓肿。特别值得注意的是在紫绀性先天性心脏病患者中，脑脓肿的发生率较高，这一情况可能与左右心之间短路的存在以及肺过滤细菌的作用不良有关。
病理变化
脑脓肿的部位与数目因感染途径不同而异。一般由局部炎症灶直接蔓延所致的脑脓肿常为单个，其中耳源性（中耳炎、乳突炎)脑脓肿多见于颞叶或小脑；鼻窦（额窦)炎引起的脑脓肿多见于额叶。血源性感染所致者常为多发性，可分布于大脑各部。
脑脓肿的发展规律和形态与全身其它器官的脓肿相似。急性脓肿发展迅速，境界不清，无包膜形成，可向四周扩大，甚至破入蛛网膜下腔或脑室，引起脑室积脓，可迅速致死。慢性脓肿边缘毛细血管和纤维母细胞（源于血管壁)增生明显，并伴有淋巴细胞和巨噬细胞浸润，形成炎性肉芽组织和纤维包膜，境界清楚。脓肿周围脑组织水肿明显，并伴有星形胶质细胞增生（图16-12)。
图16-12 慢性脑脓肿
右侧颞叶的脑脓肿与侧脑室相通
临床病理联系
脑脓肿的临床表现主要有两个方面：
1．颅内压升高由于脓肿占位性效应及其周围明显的脑水肿所致，临床表现为头痛、呕吐、昏迷、抽搐，小儿前囟饱满。
2．局灶性症状局部脑组织破坏可引起相应的功能障碍，临床表现按病变部位而异，如大脑脓肿可引起半瘫、抽搐，小脑脓肿可引起共济失调等。
结局
脓肿小，治疗及时，病灶可被完全吸收而消散。脓肿大，发展迅速，可引起颅内压增高和脑疝形成，后果严重。如脓肿破裂引起脑室炎和脑膜炎，其后果严重，常可致死，如及时进行手术和抗菌治疗，可使死亡率减少到20％以下。
二、病毒性疾病
引起中枢神经系统病毒性疾病的病毒种类繁多，病变可累及软脑膜、脑、脊髓，其中脑脊髓疾病常伴有脑膜反应，故脑脊液中亦可有多少不等的炎性细胞。中枢神经系统病毒性疾病发病前，临床上可有原发感染的前驱症状，如脊髓灰质炎时的非特异性胃肠炎；有的前驱症状不明显，如多灶性白质脑病。
基本病变
中枢神经系统病毒性疾病有以下几种基本变化：
（1)炎性细胞浸润：以淋巴细胞，巨噬细胞，浆细胞为主，常环绕血管形成血管套（图16-13)。
图16-13 血管套
血管周围有炎性细胞环绕
（2)胶质结节形成：这是病毒性脑炎的特征性病变之一。由小胶质细胞和（或)星形胶质细胞增生所致（图16-14)。
图16-14 胶质结节
局部小胶质细胞增生形成胶质结节
（3)包含体形成：多位于神经细胞核中，呈圆形，嗜酸性染色，周围有空晕，核仁被挤向一侧（如单纯疱疹病毒包含体)；有的位于胞浆中（如狂犬病Negri小体)。在各种包含体中只有Negri小体具有确诊意义。除神经元外，有些病毒（如进行性多灶性白质脑病的乳多泡病毒)可在少突胶质细胞核中形成包含体。
（4)病变的定位：某种病毒对特定的神经元有一定的亲和性，故病变的定位在中枢神经系统病毒性疾病中是一种较突出的现象，如脊髓灰质炎病毒之与脊髓前角神经元，狂犬病病毒之与海马回神经元，单纯疱疹病毒之与颞叶神经元等。定位的机制不明，可能与细胞表面受体有关。
中枢神经系统病毒感染可借血和（或)脑脊液中抗体、病变组织中病毒颗粒（电镜观察)、特异性病毒抗原（免疫组化法)以及病毒核酸片断（原位分子杂交及多聚酶链反应等)的检出予以确诊。
在中枢神经系统病毒性疾病中最主要的举例如下：
