神经系统对损伤的基本反应(脑水肿,脑积水,颅内压升高,脑疝)

　（二）神经胶质细胞

　　神经胶质细胞包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞，其总数是神经元的5倍，其基本病变概括如下：

　　1．星形胶质细胞

　　（1）星形胶质细胞增生：常见的致病原因如缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起脑组织的损伤而导致星形胶质细胞增生。反应性星形胶质细胞增生是脑组织损伤的修补愈合反应，主要表现为纤维型星形胶质细胞增生，最后成为胶质瘢痕，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色呈强阳性（图16-4）。胶质瘢痕与纤维瘢痕不同之处在于星形胶质细胞并不产生胶原纤维及相应间质蛋白。胶持瘢痕是由星形胶质细胞突起构成，其机械强度不如胶原瘢痕。

图16-4 反应性星形胶质细胞增生（GFAP染色）

左上角为脑毁损病灶

　　（2）星形胶质细胞肥大：表现为细胞体积增大，胞浆丰富，呈伊红着色，胞核偏位。电镜下可见胞浆中充满线粒体、内质网、空泡、高尔基器、溶酶体和胶质纤维。肥胖星形胶质细胞（gemistocytic astrocyte）多发生在脑的局部缺氧、水肿、梗死、脓肿或肿瘤周围。

　　2．少突胶质细胞少突胶质细胞的病变常表现为髓鞘的改变，白质营养不良（髓鞘形成障碍）和脱髓鞘疾病如多发性硬化为其代表。此类胶质细胞对各种损害（缺氧、中毒等）所表现的急性肿胀、核周空晕，目前认为可能是一种自溶性变化。此外神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象（satellitosis），与神经元损害的程度和时间并无明显的关系，其意义尚不清楚。

　　3．室管膜细胞室管膜细胞覆盖在脑室系统内面，各种致病因素均可引起局部室管膜细胞丢失，随之室管膜下的星形胶质细胞增生，充填缺损，并形成多数小颗粒向脑室突出，称为颗粒性室管膜炎（图16-5）。巨细胞病毒感染时，室管膜细胞中往往可有病毒包含体出现。

图16-5 颗粒性室管膜炎

局部室管膜细胞丢失，增生的胶质细胞隆起，形成小颗粒

　　（三）小胶质细胞

　　小胶质细胞属单核吞噬细胞系统，其对损害之反应表现为：①激活形成巨噬细胞，包围、浸润和吞噬坏死神经元，称为噬神经细胞现象（neuronophagia），吞噬后胞浆中常出现大量小脂滴，常规石蜡切片，HE染色呈空泡状，又称格子细胞或泡沫细胞，苏丹染色呈阳性反应；②局灶性增生形成胶质结节，常见于各种炎症，特别是病毒性脑炎；③杆状细胞形成，见于慢性进行性损害（如脑晚期梅毒），表现为细胞增生、胞体变窄、胞突减少并呈双极杆状。

　　二、常见的并发症

　　中枢神经系统疾病最常见而重要的并发症为颅内压升高、脑水肿和脑积水，其中脑水肿和脑积水可引起或加重颅内压升高，三者可合并发生，互为因果，后果严重可导致死亡。

　　（一）颅内压升高及脑疝形成

　　侧卧位的脑脊液压超过2kPa（正常为0.6～0.8kPa）即为颅内压增高，这是由于颅内容物的容积增加，超过了颅腔所能代偿的极限所致。颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。常见的占位性病变为脑出血和血肿形成（如创伤、高血压脑出血等），脑梗死，肿瘤，炎症（如脑膜脑炎、脑脓肿等），脑膜出血等。其后果与病变的大小及其增大的速度有关。脑水肿可加重病变的占位性。颅内压升高可区别为3个不同的时期：

　　1．代偿期通过反应性血管收缩以及脑脊液吸收增加和形成减少，使血容量和脑脊液容量相应减少，颅内空间相对增加，以代偿占位性病变引起的脑容积增加。医学全.在线.网.站.提供

　　2．失代偿期占位性病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和脑疝形成。

　　3．血管运动麻痹期颅内压严重升高使脑组织灌流压降低，致脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起昏迷及并发症，后果严重，可导致死亡。

　　升高的颅内压可引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔（大脑镰，小脑天幕）和颅骨孔道（如枕骨大孔等）导致脑疝形成（herniation）。常见的脑疝有以下类型。

　　1．扣带回疝又称大脑镰下疝，是因一侧大脑半球特别是额、顶、颞叶的血肿或肿瘤等占位性病变，引起中线向对侧移位，同侧扣带回从大脑镰的游离边缘向对侧膨出，形成扣带回疝。疝出的扣带回背侧受大脑镰边缘压迫形成压迹，受压处的脑组织发生出血或坏死。此外，大脑前动脉的胼胝体支也可受压引起相应脑组织梗死。大脑冠状切面上可见对侧的侧脑室抬高，第三脑室变形，状如新月（图16-6）。

图16-6 脑疝模式图

1．扣带回疝；2．海马钩回疝；3．小脑扁桃体疝；4．硬膜外血肿

　　2．小脑天幕疝又称海马钩回疝。位于小脑天幕以上的额叶或颞叶内侧的肿瘤、出血、梗死等病变引起脑组织体积肿大，导致颞叶的海马钩回经小脑天幕孔向下膨出。海马钩回疝可导致以下后果：①同侧动眼神经在穿过小脑天幕裂孔处受压，引起同侧瞳孔一过性缩小，继之散大固定，及同侧眼上视和内视障碍。②中脑及脑干受压后移，可导致意识丧失；导水管变狭，脑脊液循环受阻加剧颅内压的升高；血管牵伸过度，引起中脑和桥脑上部出血梗死，可导致昏迷死亡。③中脑侧移，使对侧中脑的大脑脚抵压于该侧小脑天幕锐利的游离缘上，形成Kernohan切迹。严重时该处脑组织（含锥体索）出血坏死，导致与天幕上原发病变同侧的肢体瘫痪，引起假定位症。④压迫大脑后动脉引起同侧枕叶距状裂脑组织出血性梗死（图16-7）。

图16-7 海马钩回疝

左海马回内侧肿胀有深切迹（箭头），中脑右移变形，中脑右大脑脚受压，局部坏死出血（Kemohan切迹）

　　3．小脑扁桃体疝又称枕骨大孔疝。主要由于颅内高压或后颅凹占位性病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而形成小脑扁桃体疝。疝入枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓成圆锥形，其腹侧出现枕骨大孔压迹（图16-8），由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损，严重时可引起呼吸变慢甚至骤停，接着心脏停搏而猝死。

图16-8 小脑扁桃体疝

示小脑切迹，两侧扁桃体疝形成

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