肺疾病(肺萎陷,成人呼吸窘迫综合征,ARDS,肺癌)

七、呼吸窘迫综合征

　　（一）成人呼吸窘迫综合征

　　成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARDS）是由多种原因造成肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而引起的一种急性低氧血症性呼吸衰竭。临床主要表现是患者突然发生进行性呼吸困难、紫绀、气促等急性呼吸窘迫症状，顽固性低氧血症和肺水肿，胸廓及肺的顺应性降低。X线检查显示迅速发展的两侧弥漫性肺浸润性阴影。成人呼吸窘迫综合征往往是严重创伤、大面积烧伤、大手术后、中毒、败血症或休克等患者严重的并发症。发病率有逐渐增高的趋势，病死率较高，据初步统计，其病死率为36％～68％。预后与肺病变的严重程度和肺功能状况有密切关系。

　　病因和发病机制

　　成人呼吸窘迫综合征是多种原因导致肺泡毛细血管膜（alveolocapillary membrane）急性损伤的结果。肺与外界相通，又是体内唯一接受全部心输出血量的器官，特别易受大气和血流中致病因子的伤害。而且，肺的血流量最多，毛细血管床的面积最大，受损的程度也比其他器官更为严重。致病原因如①肺感染；②吸入烟雾、毒气、胃内容物或溺水；③肺挫伤，放射性损伤；④氧中毒；⑤肺血栓栓塞，羊水栓塞，脂肪栓塞；⑥使用过量麻醉剂或某些药物（如水杨酸制剂、美散痛、海洛英、抗癌药等）以及⑦某些全身性病理过程（如败血症，脓毒败血症，休克，DIC，过敏反应，尿毒症，糖尿病酮症酸中毒，胰腺炎，严重创伤或烧伤等）和⑧某些治疗措施（如血液透析，体外循环，大量输出或输液）等都可引起肺泡毛细血管膜损伤，导致ARDS发生。其发病机制尚未完全阐明，可能主要与中性粒细胞和巨噬细胞在肺内聚积，释放大量蛋白水解酶（如胶原酶、弹性硬蛋白酶等）、氧自由基和一些血管活性物质（如前列腺素、白细胞三烯、血栓素A₂等）引起肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而导致肺水肿有关。此外，聚积在肺毛细血管内的血小板，既可阻塞毛细血管又可释放血管活性物质和溶酶体酶引起肺毛细血管膜损伤和通透性增高，在ARDS发病机制中起一定的作用。还有，肺表面活性物质减少，肺泡表面张力增加也是ARDS发病的因素之一。

　　病理变化

　　成人呼吸窘迫综合征的病理变化大致分为两个时期：

　　1．渗出期为病变早期，主要表现为肺间质毛细血管高度扩张、充血，肺间质和肺泡腔内有大量含蛋白质液体渗出（肺水肿）。在呼吸性细支气管及肺泡管或肺泡管与肺泡交界处的内表面有透明膜形成，其组成成分为蛋白质、纤维素和坏死的细胞碎屑。此外，肺间质中还可发生点状出血、灶性坏死以及淋巴管扩张。肺内往往发生局灶性肺萎陷。微血管内常有透明血栓和白细胞阻塞现象。

　　2．增殖期发病后数日，即转入损伤后的修复过程。Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜发生机化、纤维化，而且纤维化过程发展迅速。透明膜和肺泡间隔的纤维化很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。

　　肉眼观，早期病变时肺表面湿润，有散在出血斑、出血点，并可见呈暗红色略凹陷的斑片状肺萎陷区。切面上，有大量泡沫状液体流出。3～4天后，肺出血、实变更加明显，呈牛肉样外观。可合并灶状梗死和支气管肺炎。

　　（二）新生儿呼吸窘迫综合征

　　新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）指新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生呼吸过速、陷落呼吸（胸壁下陷）、呻吟、紫绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。患儿肺内形成透明膜为其主要病变特征，故又称肺透明膜病（hyaline membrane disease）。NRDS是新生儿发病率较高的疾病，主要见于妊娠不足35周龄的未成熟儿，糖尿病孕妇娩出的新生儿，体重过低的新生儿，剖腹产或臀位产的新生儿。此外，在第二个挛生儿也较常见。据报道，NRDS有家族性倾向，预后较差，病死率甚高。

　　病因和发病机制

　　新生儿呼吸窘迫综合征的病因与肺发育不全，缺乏肺表面活性物质有关。肺表面活性物质系由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成和分泌，由磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油等磷脂成分和蛋白质组成，具有降低肺泡表面张力，降低毛细血管内压和防止血浆滤出的作用。表面活性物质系统的发育至妊娠35周时才渐臻完善，其分泌达最高水平。肺发育不全，表面活性物质系统发育差（形态表现为Ⅱ型肺泡上皮细胞普遍缺乏板层小体），表面活性物质缺乏，使肺泡表面张力增加，肺顺应性降低，因而肺泡张开不全和不张。肺不张发生后，肺的通气和换气功能障碍导致缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，遂引起肺血管痉挛、肺血流灌注不足，从而损伤毛细血管内皮细胞，使毛细血管壁通透性增高，造成血浆蛋白漏出。同时，因缺乏表面活性物质，毛细血管内压增加，防止血浆滤出的作用降低，也促使血浆蛋白易于滤出。滤出到肺泡腔内的血浆蛋白凝集为透明膜，贴附于肺泡壁内表面，进一步影响气体交换，更加重了缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，肺血流灌注更为减少，进一步抑制肺表面活性物质的形成，如此形成恶性循环。

　　病理变化

　　肉眼观，肺含气少，色暗红，质韧，重量和体积可无明显改变。镜下，在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的膜状物（透明膜）。各肺叶均有不同程度的肺张开不全和不张，末梢气道中有水肿液。有些病例，肺间质和肺泡腔内出血较为明显。有的还可见吸入的羊水成分（鳞状上皮细胞和角化物质）。

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