气管支气管疾病(急性气管支气管炎,急性细支气管炎)

　　急性气管支气管炎（acute tracheo-bronchitis）是呼吸道常见疾病。在气候突变的季节容易发病，常继感冒、上呼吸道感染之后而发生，呼吸道局部防御功能削弱和全身抵抗力降低在发病中起重要作用。病毒（如鼻病毒、副流感病毒、腺病毒等）感染以及在病毒感染的基础上继发的细菌（如流感杆菌、肺炎链球菌等）感染常先引起上呼吸道炎症，并向下蔓延波及气管支气管粘膜，引起急性炎症。此外，吸入有害粉尘或气体（如二氧化硫、氯等）也可引起急性气管支气管炎。

　　病理变化

　　肉眼观，气管支气管粘膜红肿，表面粘附白色或带黄色的粘性分泌物，重症病例可见粘膜坏死和溃疡形成。组织学上，按其病变可分为：①急性卡他性气管支气管炎：粘膜呈斑状发红，表面覆有较稀薄的黄色粘性分泌物。若分泌物过多，造成支气管阻塞，则可引起通气障碍。②急性化脓性气管支气管炎：管壁呈化脓性炎症表现，炎症也可经细支气管管壁累及附近肺泡。患者常咳出黄色粘性脓痰。③溃疡性气管支气管炎：除感染因素外，也可因吸入有害气体、异物或胃内容物引起，大多仅发生表浅的粘膜坏死，坏死如较深则造成溃疡形成。炎症消退后，损伤程度轻者，粘膜上皮由粘膜基底层细胞增生而修复，气管支气管的结构和功能可恢复正常。损伤程度重者，管壁由疤痕修复，甚至引起支气管的疤痕性狭窄。

　　特殊类型的气管支气管炎包括白喉时的假膜性气管支气管炎和麻疹时的巨细胞性支气管炎等。

　　二、急性细支气管炎

　　急性细支气管炎（acute bronchiolitis）是指管径＜2mm的细支气管的急性炎症。常见于4岁以下的婴幼儿，约90％的患儿在1岁以下。多在冬季发病，由病毒感染引起，主要是呼吸道合胞病毒，其次是腺病毒、副流感病毒，由腮腺炎病毒和流感病毒引起者较少。由于细支气管内腔狭窄，尤其是婴儿的小气道较成人更为狭窄，气流阻力增大，气流速度慢，故吸入的微生物易于沉积，加之，婴幼儿的特异性的非特异性免疫反应尚未成熟，支气管粘膜上的IgA水平较低，尚不能起保护作用，因而在感染呼吸道病毒后较成人更易患细支气管炎。由于细支气管内腔狭窄，管壁又无软骨支撑，发炎时易于阻塞或闭塞，因而患儿最突出的症状是喘憋性呼吸困难，严重者甚至可出现呼吸衰竭和窒息。

　　病理变化

　　细支气管粘膜肿胀，原呼吸上皮坏死脱落后，代之以增生的无纤毛柱状或扁平上皮，杯状细胞增多，粘液分泌增加，管壁内有淋巴细胞和单核细胞浸润。管腔内充满由纤维素、炎细胞和脱落的上皮细胞组成的渗出物，使管腔部分或完全阻塞，并可导致小灶性肺萎陷或急性阻塞性肺气肿。由于细支管管壁薄，炎症容易扩展累及周围的肺间质和肺泡，形成细支气管周围炎（peribronchiolitis）。如病变并不广泛，且其损伤程度不重，炎症消退后，渗出物被吸收或咳出而愈复。少数患者可因管壁的瘢痕修复，管腔内渗出物发生机化，使细支气管阻塞，形成纤维闭塞性细支气管炎（bronchiolitis fibrosa obliterans）。医.学 全在.线提供www.med126.com

　　三、支气管哮喘

　　支气管哮喘（bronchial asthma）是由于过敏反应或其他因素引起支气管弥漫性痉挛，出现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。

　　病因和发病机制

　　本病的病因较复杂，发病机制还未完全明了。目前一般认为，本病是在支气管反应性增高的基础上由于变应原或其他因素激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩所致。至于支气管反应性增高，则可能是与遗传有关的支气管β-肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。β-肾上腺素受体（腺苷环化酶）受刺激时，腺苷环化酶被激活，使细胞内ATP形成CAMP，从而抑制介质的形成和释放，使支气管舒张。当β-肾上腺素受体封闭或敏感性丧失时，支气管受刺激后易发生支气管痉挛。关于发病机制，目前公认的是本病属Ⅰ型变态反应。激发Ⅰ型变态反应性哮喘的变应原较多，如花粉、屋尘、尘螨、动物皮屑、霉菌、某些食品、药物、某些工业粉尘及气体等。当抗原进入机体后，诱发B细胞产生较多的IgE，并结合到靶细胞（气道粘膜内的肥大细胞）上，当再次接触同种抗原时，抗原与IgE发生桥联反应，催化肥大细胞膜上的花生四稀酸代谢过程，通过环氧化酶途径生成前列腺素和血栓素A₂(TxA₂)；通过脂质氧化酶途径生成白细胞三稀（LTs），肥大细胞脱颗粒后还能释放组胺、5-羟色胺及嗜酸性粒细胞趋化肽等介质，引起弥漫性支气管平滑肌痉挛，粘液分泌增多以及管壁上嗜酸性粒细胞浸润。其他因素，如呼吸道感染、寒冷空气、刺激性气体和精神因素等亦可诱发哮喘发作。

　　病理变化

　　肉眼观，肺过度膨胀，柔软疏松而有弹性，支气管管腔内含有粘稠痰液和粘液栓，偶尔可有支气管扩张。镜下，可见粘膜上皮层中杯状细胞增多，粘液腺增生，粘膜的基底膜增厚并发生玻璃样变，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌层内有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。管腔内有粘液栓填塞。粘液栓中往往可见尖棱状Charcot-eyden结晶（嗜酸性粒细胞膜蛋白成分）及Curschmann螺旋，此乃崩解的细胞和粘液成分一起构成的螺旋状粘丝。

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