心包炎(急性心包炎,慢性心包炎,缩窄性心包炎)

　　一、急性心包炎

　　急性心包炎（acute pericarditis）大多为渗出性炎症，常形成心包积液，其性质依引起心包炎的原因而有所不同。在一定程度上，根据渗出物的性质可对其基本疾病作出判断。

　　1．特发性心包炎 特发性心包炎（idiopathic pericarditis）为最常见的心包炎类型，其发病率约占所有心包炎的1/3。其病因尚未明了，可能由病毒、变态反应或毒素引起。临床上，急性发病，有发热、胸骨后疼痛，听诊可闻心包摩擦音，并有典型的心电图改变。

　　病变

　　此型心包炎是一种纤维素性心包炎，依病变的严重程度可形成浆液纤维素性或纤维素性出血性渗出物。镜下，心外膜充血，可见淋巴细胞、浆细胞浸润。1/3病例可复发，可导致心包愈着，形成缩窄性心包炎。

　　2．感染性心包炎

　　（1）病毒性心包炎：多数病毒性心肌炎（尤其柯萨奇病毒引起的心肌炎）除心肌病变外，往往引起心包炎症，其病变与特发性心包炎颇为相似，并常发生钙化，形成钙化性缩窄性心包炎。

　　（2）结核性心包炎：结核性心包炎（tuberculous pericarditis）多见于青年男性，约占所有心包炎的7％。发病潜隐，低热，血沉加速而无白细胞增多。

　　结核性心包炎大多经血道感染，或由肺门淋巴结结核蔓延而来，经淋巴道感染者少见。

　　病变

　　此型心包炎多形成浆液性、出血性心包积液，由于慢性炎症使心包组织疏松，积液有时可达1L以上。有的病例可有多量纤维素渗出，心包表面充血、混浊，擦去纤维素，可见大小不等的结核结节。镜下，心外膜及心包壁层均可检出结核结节。心肌大多早期被累及。积液可全部或部分被吸收，心包两层互相粘连，可完全愈着。自采用抗结核化疗以来，心包钙化已极少见到，而在过去则是典型的变化。

　　（3）化脓性心包炎：由于对细菌感染性疾病早期用抗生素治疗，化脓性心包炎（purulent pericarditis）的发病率已明显降低，仅约占所有心包炎的0.5％，大多见于败血症或脓毒血症。

　　此型心包炎多由化脓菌，如链球菌、葡萄球菌及肺炎球菌引起，但有时真菌亦可引起本病。

　　病变

　　多为纤维素性化脓性炎症，常导致心包积脓，可波及心肌。肉眼可见整个心外膜表面被一层厚的纤维素性脓性渗出物覆盖。

　　3．胶原病性心包炎

　　（1）风湿性心包炎：风湿热常侵犯心脏，而心外膜几乎总被累及，发生风湿性心包炎，但临床上仅约15％的病例被确诊。病理变化早期多表现为浆液纤维素性心包炎，晚期心包两层可瘢痕化而互相愈着（详见风湿病）。医学全在线www.lindalemus.com

　　（2）狼疮性心包炎：系统性红斑狼疮时，心包最常被累及，将近50％病例发生狼疮性心包炎（lupus pericarditis）。最常表现为纤维性心包炎（fibrous pericarditis），亦可为纤维素性或浆液纤维素性心包炎，后两者特别多见于伴有狼疮性肾炎和尿毒症的患者。此种心包炎可出现或不出现症状。镜下，可见心外膜结缔组织纤维素样坏死，伴有炎性细胞浸润和肉芽组织形成，偶见苏木素小体。此类患者常伴有狼疮性心内膜炎。

　　4．尿毒症性心包炎：约5％急性和30％慢性肾功能衰竭患者并发尿毒症性心包炎（uremic pericarditis），患者的血液残余氮值常超过85.68mmol/L。

　　从发病机制分析，本病是排泄性心包炎。当肾功能衰竭时，机体内的“尿毒症毒素”（何种毒素尚未定论，可能是尿素、胍、多胺等）大量蓄积，于是心包、胃粘膜及肺的毛细血管床均参与排毒过程，结果导致这些器官的毛细血管内皮细胞受损。

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