风湿病(风湿性心脏病,风湿性全心炎,慢性风湿性心瓣膜病)

　　三、各器官的病变

　　（一）风湿性心脏病

　　风湿病时病变常累及心脏各层，故称为风湿性全心炎（rheumatic pancarditis）。

　　1．风湿性心内膜炎 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。

　　病变早期表现为浆液性心内膜炎，瓣膜肿胀、透亮，但尸检时这种早期变化几乎看不到。镜下，瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤维发生纤维素样坏死。其后，坏死灶周围出现Anitschkow细胞，严重病例可有Aschoff小体形成（图8-20）。几周后，在瓣膜闭锁缘上有单行排列的，直径为1～2mm的疣状赘生物（verrucous vegetation）。此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）。这些疣赘物呈灰白色半透明，附着牢固，一般不易脱落（图8-21）。镜下，疣赘物为由血小板和纤维素构成的白色血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面，其原因：由于瓣膜炎症波及内皮细胞使之受损伤，同时由于心瓣膜不停地关闭和启开，闭锁缘处内膜经常受到摩擦和血流冲击，使受损内皮细胞脱落，内皮下胶原裸露，因而导致血栓形成。有时，左心房壁亦有血栓形成。

图8-20 风湿性心内膜炎

心内膜切片上见增生的细胞呈栅状排列并有Aschoff小体形成　×80

图8-21 风湿性疣状心内膜炎

二尖瓣和主动脉瓣闭锁缘见呈单行排列整齐的细小疣赘物

　　病变后期，心内膜下病灶发生纤维化，疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多。心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更为显著，称为McCallum斑（McCallum’s patch）。

　　心瓣膜由于病变反复发作和机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形成慢性心瓣膜病（图8-22）。

图8-22 风湿性二尖瓣瓣膜病

瓣膜增厚、变形，瓣叶粘连，腱索增粗、缩短。左心房显著扩张

　　2．风湿性心肌炎 风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体（图8-23）。小体呈弥漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。

图8-23 风湿性心肌炎

心肌间质中血管旁可见群集的Anitschkow细胞（Aschoff小体），小体已有部分纤维化。右下角为Anitschkow细胞的高倍放大照片，其核状似枭眼

　　有时在儿童，渗出性病变特别明显，心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润。严重者常引起心功能不全。

　　风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力，临床上表现为心搏加快，第一心间低钝，严重者可导致心功能不全。心电图常见P－R间期延长，可能是由于病变波及房室结或迷走神经兴奋所致。

　　3．风湿性心包炎 风湿病时，心包几乎总被累及，但临床上，仅15％的风湿性心包炎（rheumatic pericarditis）病例被确诊。病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。心包腔内可有大量浆液渗出（心包积液）。叩诊心界向左、右扩大，听诊时心音遥远，X线检查，心脏呈梨形。当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心（cor villosum）（图8-24）。恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发生机化，致使心包的脏、壁两层发生部分粘连，极少数病例可完全愈着，形成缩窄性心包炎（consrictive pericarditis）。

图8-24 风湿性心外膜炎

心外膜上覆盖一层纤维素性假膜，呈绒毛状（绒毛心）

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