3 讨论
Hp感染与DU有高度相关性，几乎均为阳性。Hp定位在胃窦部粘膜与粘液之间生长、繁殖，粘液成为保护膜，它可引起特异性免疫，产生特异性抗体，Hp感染越重，炎症反应和粘膜损伤越重，血清中特异性抗体滴定度越高。其敏感性为94%，特异性为81%，阳性预计值为96%。本对照组为20%，DU组为93%，与文献报道大致相同。二组血浆胃泌素浓度，DU组高于对照组（P<0.05)。Hp感染引起血浆胃泌素浓度增高的机制为Hp可产生大量尿素酶，它分解胃液、食物、唾液、局部血液及组织中的尿素为二氧化碳和氨。氨中和胃内酸性环境使pH值升高，损伤了胃酸对胃窦G细胞的负反馈机制，致使血中的胃泌素增高；其次，由于Hp的代谢产物抑制壁细胞的功能，G细胞代偿性分泌增加。推测Hp感染引起胃泌素释放是通过改变胃泌素释放大幅度增加。Mccoll报道血浆胃泌素增高亦可见于Hp阴性者，且观察到，不论有无Hp感染，均可造成胃窦部碱化引起胃泌素增高。此提示高胃泌素血症不能以胃窦表面尿素酶活性所致pH值升高来解释。根据上述理论推测，Hp感染阳性者，其血浆胃泌素浓度分泌增高，一方面可刺激壁细胞分泌酸，另一方面又刺激壁细胞增生，导致酸分泌进一步增加，酸的分泌增多，可使DU内pH值降低，从而导致DU。因而认为泌酸增多不是DU的原因而是Hp感染的后果。这对治疗有指导意义。除了应用杀灭Hp药物和H2受体阻滞剂外，尚需加用胃泌素所致的泌酸增高和壁细胞增生的环节。综上所述，Hp感染与血浆胃泌素浓度有一定相关性，但其引起胃泌素增高的机制仍需进一步阐明。对根治Hp感染和抑酸剂的使用有待于建立更合理的治疗方案。
郁慕鲁
上海市闸北区中心医院内科（上海 200070)
