Hp通过何种途径或媒介因素发挥其致病原作用一直是医学研究的重要课题，血清胃泌素是由胃窦和十二指肠的G细胞分泌的，其中由胃窦G细胞分泌的小分子Gn是最有活力的胃泌素。在正常情况下胃酸升高到一定水平，胃窦D细胞被启动释放生长抑素，通过抑制胃泌素的分泌和降低壁细胞的敏感性，导致胃酸分泌减少，而使胃酸、胃泌素保持在正常水平，此为正常的负反馈机制。在AGDI和ADU患者，特别是后者，突了的特点是基础胃酸和最大酸分泌是升高的，通过正常的负反馈机制的调节、血清胃泌素水平应该降低。表2显示空腹血清胃泌素水平在AGDI和ADU组内并不降低。而餐后血清胃泌素水平明显高于NGDM组，表明这些患者通过胃酸调节胃泌素分泌的机制有缺陷，胃泌素在G细胞浆内的贮存量是增加的，与文献报告完全相符。
十二指肠溃疡患者既然存在胃酸抑制胃泌素释放的缺陷，进餐后又何以能增加胃泌素释放，其机理目前还不全部清楚。文献报道寄生在胃窦部的Hp具有高度活力的尿素酶能水解尿素产生氨并中和局部粘膜层的H+，可以改变胃窦粘膜的微环境，削弱胃泌素释放的正常的负反馈机制。另一方面局部产生的氨，通过脂质膜扩散，引起细胞损害，即胃窦粘膜炎性改变，进而导致胃窦部粘液、粘膜屏障受损，H+反弥散增加，胃窦局部粘膜层pH升高。另外随着胃窦粘膜炎症的加重，D细胞功能受损，分泌生长抑素减少，G细胞失去控制。以上三点均可导致胃泌素分泌增加，贮存在胞浆内，当受到进餐等刺激时可引起血清胃泌素水平的升高。粘膜屏障受损，也可能引起乙酰胆碱和组织胺释放增加，升高的胃泌素、组织胺和乙酰胆碱作用于壁细胞的相应受体，导致胃酸分泌增加。长期的高胃酸负荷和Hp通过胃液移居于胃型上皮化生的十二指肠粘膜是十二指肠溃疡形成的先决条件。
从本文资料发现在NGDM组内HpUM阳性和阴性之间的血清胃泌素水平，在空腹和餐后时均没有区别，这表明Hp寄生于胃窦部的初期阶段，正常的负反馈机制是完好的，当Hp感染引起明显的胃窦炎时，餐后的血清胃泌素水平才出现升高，这表明餐后胃泌素水平的增加是继发于Hp感染之后，由于正常的负反馈机制的被抑制，引起高胃酸和高胃泌素分泌。而随着Hp的消除，受抑制的负反馈机制又可恢复正常，可见这一负反馈机制的缺陷是从Hp感染后获得的，还可以借Hp的被根除而恢复。由此可推测，在十二指肠溃疡形成过程中，Hp充当始动因子，胃泌素充当媒介因素。从这一假说出发，治疗DU不仅应注意溃疡的愈合，也应注意Hp感染的根除，只有这些才能最后治愈溃疡。
赵双罗 贾冬梅 吕晓萍刘永宁 吴 宝
河北省人民医院内科（石家庄050071)
