自从1983年澳大利亚学者Warran和Marshall首先自人胃内分离出幽门螺杆菌（Hp)以来，10余年间有关Hp的研究工作已经在全球范围内逐步普及和深入，并且已经取得了很多可喜的进展，很多概念不断被更新和修正。Hp不仅是人类慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病菌，而且与非溃疡性消化不良和胃癌的关系亦非常密切。
1 Hp与慢性胃炎
Hp研究至今已有足够的证据表明Hp是慢性胃炎的病原菌。①慢性胃炎中的Hp检出率很高（50%～80%)，而正常胃粘膜则很少检出Hp（0～6%)慢性活动性胃炎更高，可达90%以上。②胃粘膜上Hp密度与多形核白细胞的浸润呈正比。在无Hp的胃粘膜层看不到多形核白细胞浸润。Hp感染量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关。③慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中的Hp抗体明显升高，并可在其胃液中检出Hp免疫球蛋白。④抗Hp治疗后慢性胃炎患者的胃粘膜组织病理学改变可明显改善，而Hp感染复发者炎症也复发。⑤正常志愿者吞服Hp菌悬液后，可引起急性胃炎的典型症状和病理学变化。⑥制备Hp胃炎动物（乳猪、猴)模型获得成功。⑦在自身免疫性胃炎，淋巴细胞性胃炎和术后胆反流性胃炎，Hp的检出率很低，提示Hp并不是胃炎的继发感染。因此，Hp做为胃炎的一种病原菌已基本满足Koch定律的要求。
2 Hp与消化性溃疡
大量的研究表明，Hp与消化与消化性溃疡（PU)高度相关。Hp的检出率在十二指肠溃疡（DU)患者中高达95%～100％，在胃溃疡（GU)患者中可达70%～90%；Hp根除后溃疡的年复发率可降至10%以下，显著低于Hp仍阴性的病人，基于上述事实，Hp在PU中无疑起重要病因作用。且与PU的复发及顽固不愈息息相关。Hp在PU发病中究竟起多大作用，尚有不同的看法，但目前比较一致的观点认为，当无别的促发因素，如服用非甾体类抗炎药（NSAID)或卓一艾综合征存在时，Hp感染是几乎所有DU和绝大多数GU发生的先决条件。医学全在线www.med126.com
3 Hp与胃癌的关系
越来越多的研究表明，Hp感染与胃癌的发生亦有较密切的联系。很多人对有关Hp感染患者胃癌易感性进行了研究，认为Hp感染后细胞DNA含量及S期细胞数明显增加，提高细胞的快速更新和DNA损伤的危险性增加。研究Hp感染与胃癌间的关系展示了广阔的前景。①大量的流调资料表明，胃癌高发区Hp感染率显著高于低发区。②前瞻性研究表明，Hp阳性者在随访的1a～4a间，患胃癌的危险性较Hp阴性者增加3倍以上。③在社会经济状况较低的人群中有着较高的Hp感染率，同时也发现胃癌危险性增加，两者似乎有相同的社会经济背景，有人认为，世界范围内胃癌发病率的下降，至少部分与社会经济条件改善，Hp感染率下降有关。④儿童时期居住过分拥挤与成年后胃癌危险性增加有关。据推测可能是在居住稠密的人群，Hp更易于传播，从而也增加了患癌的危险性。⑤Hp阳性患者胃粘膜肠上皮化生率显著高于Hp阴性患者，说明Hp可能对肠化生的形成有促进作用。⑥胃癌患者Hp感染率显著高于正常对照组及其它肿瘤患者。
