2.5 糖基硫酸酯酶（glycosulfatase)
Hp可产生糖基硫酸酯酶，该酶的利于Hp定植于上皮细胞表面。胃粘膜上皮细胞膜糖蛋白和糖脂中的唾液酸和含硫酸酯的糖基被视为Hp的受体，Hp能通过其血凝素与这类结构结合而粘附于细胞表面，胃粘液层中有大量含硫酸酯的糖蛋白（粘蛋白)和糖脂，可竞争性地干扰Hp与细胞膜的粘附，Hp的糖基硫酸酯酶（分子量30，在三硝基甲苯—X100及CaCl2存在时最适pH为5.7)可移除粘液层中糖脂和粘蛋白分子中N-乙酰葡萄糖胺、半乳糖及葡萄糖C-6位置上的硫酸酯，但不能移除细胞膜糖脂中糖基（如半乳糖苷神经酰胺和乳糖苷神经酰胺)上的硫酸酯，因其硫酸酯 C-3位置上。因此，Hp可通过该酶移去粘液层中粘蛋白和糖脂结构中的硫酸酯，不但破坏了粘液层的有机结构，也失去了对其粘附细胞的干扰作用，从而得以定值于上皮细胞膜上。
3 抗溃疡药物对Hp酶类的影响
3.1 胶体次枸橼酸铋（SCB)
Goggin等报道，胃窦部粘膜表面的疏水性与Hp感染程度和组织学炎症程度呈负相关；与SCB的使用呈正相关。以生理盐水微滴与胃粘膜表面形成的接触角(contact angle)代表胃粘膜的疏水性，Hp阳性消化性溃疡病人用SBC治疗后胃粘膜疏水性显著增强，接触角56.8°±1.2°升至60.0°±1.9°(P＜0.05)；SBC与抗生素联合应用，可使接触角从56.1°±1.2°升至67.8°±1.7°(P＜0.01)，而用雷尼替丁治疗者的接触角与治疗前无差异。铋剂治疗消化性溃疡的作用是多方面的，但对Hp 酶类而言，它可抑制Hp的蛋白酶、PLA2和脂肪酶活性。在SBC深度为100mg/L时使蛋白酶裂解解粘蛋白的活力降低37%，在150mg/L浓度时使脂肪酶和PLA2活性分别下降21%和60%，而一般治疗SBC抑制蛋白酶水解蛋白质的作用是作用于酶底物，将SBC与蛋白酶孵育30min的加入粘液，粘蛋白的裂解度仅轻度下降，若先加粘液30min后再加入蛋白酶，则粘蛋白的裂解度显著降低。SBC对PLA2的作用则在于抑制酶本身，它竞争Ca2+与PLA2的结合点，在Ca2+浓度增加时SBC对PLA2抑制作用减弱。
3.2 硫糖铝
硫糖铝对Hp的多种酶有抑制作用。在90mg/L浓度时使蛋白酶活性降低32.5%；200mg/L浓度时脂肪酶和PLA2活性分别降低35.5%及48%。120mg/L浓度时糖基硫酸酯酶活性降低78%。硫糖铝可降低十二脂肠球部溃疡病人的Hp密度并阻止其粘附于上皮细胞，可能与其对上述酶的抑制作用有关。医学 全在.线提供www.med126.com
3.3 Ebrotidine（新的H2受体阻断剂)
不但可抑制泌酸，还可增加胃粘膜血流量和前列腺素产生，从而兼有粘膜保护作用。它也可抑制Hp的蛋白酶、PLA2和脂肪酶活性，在ebrotidine的35mg/L浓度蛋白酶的作用降低57%，在60mg/L浓度时可使PLA2和脂肪酶活性分别降低96%和93%。Ebrotidine对蛋白酶作用的抑制是抑制酶本身，而非作用于酶底物，因将其与蛋白酶孵育60min后加入粘液，裂解蛋白的能力下降69%，而先与粘液作用后再加入蛋白酶，则蛋白的裂解仅下降20%。
3.4 其它
Sofalcone（槐定的类似物，粘膜保护剂)有抑制Hp脂肪酶活性的作用，200mg/L浓度时抑制作用最大，为43%，但对蛋白酶及PLA2影响甚微。由于中性脂在胃粘液层中的屏障作用低于磷脂、糖脂及粘蛋白，故Sofalcone在抑制酶抗溃疡药效中所起的作用有限capone（非抗泌酶的抗溃疡药)也可抑制Hp糖基硫酸酯酶，在100mg/L浓度时，可使该酶活性降低61%。
4 其他
Hp也可分泌过氧化氢酶及磷脂酶C，前者可清除Hp生存环境中的过氧化物，使Hp免受杀伤，但并不直接参与对粘液层结构的破坏，后者水解磷脂Sn—3位置上的磷酸集团，使其成为乙酰基甘油，这可能影响上皮细胞膜及粘液层结构的完整性，但目前尚无确切依据。
马述春 李石
第二军医大学长征医院消化科（上海 200003)
