(四)卵巢和子宫内膜周期性变化的神经内分泌调节
女性生殖器官的周期性变化,主要在神经系统调控下受下丘脑、脑垂体和卵巢的激素的调节,称此为下丘脑-垂体-卵巢轴(图17-18).下丘脑弓状核等神经内分泌细胞分泌促性腺激素释放激素(G nRH),促使腺垂体分泌FSH和LH,LH的合成与释放受GnRH的严格控制,FSH的分泌还受其他因素的影响。FSH刺激卵泡的生长和成熟,并分泌雌激素(雌二醇),在FSH的协同作用下促成排卵及黄体形成。
月经来潮时,血液内的FSH开始略有升高;在卵泡发育早期,FSH维持较低水平,随着卵泡的生长,雌激素分泌量逐渐增高,子宫内膜呈增生期变化。约在排卵前2天,血液内雌激素含量达高峰,高水平的雌激素和GnRH的作用促使垂体分泌大量LH,出现排卵前LH释放高峰;与此同时血液内FSH也增高,但峰值比LH低。雌激素可增强促性腺激素细胞对GnRH的反应性,并促使其合成的激素大量释放,排卵常发生于LH高峰后24小时左右。排卵后,卵泡壁LH的作用下形成黄体,分泌大量孕激素(孕酮)和一些雌激素,子宫内膜在这两种激素作用下呈分泌期变化。血液内高水平的孕激素和雌激素还对下丘脑和垂体起负反馈作用,分别掏LH和FSH的分泌。当黄体缺乏LH的支持作用,即逐渐退化,孕激素和雌激素水平下降,子宫内膜遂发生退变和剥脱。
图17-18下丘脑、垂体、卵巢内分泌与子宫内膜周期变化的关系
.四、阴道阴道壁由粘膜、肌层和外膜组成。阴道粘膜形成许多横形皱襞,粘膜上皮为非角化型复层扁平上皮,较厚,一般情况下表层细胞虽含透明角质颗粒,但不出现角化(图17-19)。在阴道脱垂病人,局部上皮可出现角化。阴道上皮的脱落与更新及其一定的周期性变化受卵巢激素的影响,雌激素促使阴道上皮增厚,并使细胞合成大量糖原。在月经周期增生晚期阴道上皮最厚。在子宫内膜分泌晚期雌激素水平下降时,阴道上皮细胞脱落明显,上皮变薄。临床可通过阴道上皮脱落细胞的涂片观察,了解卵巢内分泌功能状态。脱落细胞中除阴道上皮细胞外,还有子宫颈及子宫内膜的脱落细胞,故阴道涂片检查也是诊断生殖道肿瘤的一种方法。阴道上皮细胞脱落后,细胞内糖原被阴道内的乳酸杆菌分解为乳酸,使阴道分泌物保持酸性,有一定的抗菌作用。绝经后阻道粘膜萎缩,上皮变薄,脱落细胞少,阴道液pH值上升,细菌易繁殖而导致阴道炎。粘膜固有层的浅层是较致密的结缔组织,含有丰富的毛细血管和弹性纤维,深层有丰富的静脉丛。
图17 -19 成人阴道粘膜 HE×160
阴道肌层为平滑肌,较薄弱,肌束呈螺旋状,交错成格子状排列,其间的结缔组织中弹性纤维较丰富。阴道肌层的这种结构特点使阴道壁易于扩大。阴道外口有骨骼肌构成的环行括约肌,称尿道阴道括约肌。外膜为富于弹性纤维的致密结缔组织。