四、消化系统
毒剂的毒蕈碱样作用可使胃肠道分泌增加，平滑肌收缩以致腹部痉挛，胃肠蠕动增强、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重、大便失禁等。阿托品、肟类重活化剂和神经节阻断剂均可对抗上述症状。
五、眼
眼对神经性毒剂十分敏感。接触毒剂时，虹膜括约肌迅即收缩，瞳孔有时缩小呈针尖状。两侧瞳孔有时可大小不等；睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶体变厚，头痛、近视和视觉模糊等。
其它途径吸收也可引起缩瞳反应，缩小的程度不等，同时有视觉模糊。
阿托品可消除上述反应。
六、神经肌肉接头
神经性毒剂对神经肌肉接头作用主要表现为神经肌肉接头传导阻滞，轻则肌肉收缩无力，重则麻痹。
突触信息的传递是通过化学递和电变化来协同完成的，这一传递过程可描述如下：神经冲动（神经动作电位)→神经末梢兴奋→神经末梢突触小囊泡释放Ach至突触间隙→与接头终板区突触后膜受体结合→突触后膜兴奋（产生终极电位)→肌细胞膜兴奋（产生肌细胞动作电位)→肌肉收缩。突触后膜的AchE被抑制后，Ach在突触部位相对过多。因而结合更多的受体，使突触后膜受体的作用增强并延长作用时间，终板电位加大加宽，以致使破坏终板去极化和动作电位的同步化。非同步的兴奋导致肌肉纤维性颤动（简称肌颤)，表现为肌肉纤维快而微弱的不协调波动。当Ach在突触处持续作用时，终板电位延长，延长的终板电位能自动再兴奋神经末梢，冲动沿轴突分布传播开来又兴奋整个运动单位的肌肉纤维，导致一束束肌肉不规则的颤搐，叫束缩。随着AchE的充分抑制，突触后膜胆碱能受体对Ach的敏感性降低，以至不能继续接受Ach的作用，导致神经肌肉接头传导阻滞或肌肉麻痹。
肌颤是神经性毒剂中毒特有的症状,出现较早,肌颤一般自小肌群开始,如眼睑、颜面、舌肌等，有时可扩展至全身。
肟类重活化剂能对抗上述作用，其机理除重活化胆碱酯酶外，还有生理对抗作用。
七、病理形态学改变
神经性毒剂急性中毒早期死亡者病理形态改变不明显。晚期死亡者多与窒息死亡相似。主要表现为全身血液循环障碍、内脏器官血管扩张、充血和广泛性出血；神经系统和肝有细胞营养不良性改变和胃肠平滑肌痉挛；肺脏小支气管痉挛收缩、管腔狭窄、内有较多的分泌物。有机磷农药中毒患者有肺水肿，神经性毒剂是否会引起肺水肿未见报道。
实验发现，持续惊厥动物，中枢神经系统病变较严重，脑膜和脑实质充血、水肿和点状出血。死亡较早者有尼氏体溶解、空泡变性、皱缩、深染等；死亡较晚者，神经细胞有核浓缩、缺血性改变和结痂、坏死等不可逆性改变。大脑皮层、海马等缺血缺氧比较敏感的区域以及某些中间神经元的细胞病变常较严重。
