二、心源性休克
凡能严重地影响心脏排血功能，使心输出量急剧降低的原因，都可引起心源性休克（cardiogenic shock)。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。这型休克的主要特点是：①由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制)；③交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。
三、过敏性休克
过敏性休克（anaphylactic shock)可见于某些药物（如青霉素、奴夫卡因)和血清制剂（如破伤风抗毒素、白喉类毒素)过敏的人。特应性机体受到过敏原剌激后易产生抗体（IgE)持久地被吸附在细胞膜上（特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞)。当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的IgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质（如5-羟色胺、慢反应物质)；抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。另外，组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物（如肾上腺素)，解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能；使小动脉、微动脉收缩，增加外周阻力，提高血压，保证心脑等重要器官的血液供给。
四、神经源性休克
在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克（neurogenic shock)。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断)。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态（hypotensive state)，而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。
