酸中毒:代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒

　　（4)肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病)：一方面由于肾血流量下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na⁺重吸收减少，NH₃和H⁺的排出也就减少，因为Na⁺的重吸收与NH₃及H⁺的排出之间存在着一个交换关系。

　　3.肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的[HCO₃^-]均高于血浆中的[HCO₃^-]水平。故当腹泻、肠瘘、肠道减压吸引等时，可因大量丢失[HCO₃^-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO₃^-而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl^-被动重吸收而HCO₃^-大量排出，即Cl^-－HCO₃^-交换所致。

　　4.酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒。NH₄Cl→NH₃＋H⁺＋Cl^-。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是Ca⁺⁺在肠中吸收少，而Cl^-与H⁺相伴随而被吸收，其量多于Ca⁺⁺，Ca⁺⁺能在肠内与缓冲碱之一的HPO₄⁼相结合，使HPO₄⁼吸收减少。Ca⁺⁺也能与H₂PO₄^-相结合生成不吸收的Ca₃（PO₄)₂和H⁺，而H⁺伴随Cl^-而被吸收。

　　水杨酸制剂如阿斯匹林（乙酰水杨酸)在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HCO₃^-，引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

　　甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成甲酸，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO₃抢救的道理就在于此。

　　酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等，当然，在正常人并无问题。但是当肾功能低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

　　输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO₃的道理就在于此。

　　5.稀释性酸中毒大量输入生理盐水，可以稀释体内的HCO₃^-并使Cl^-增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

　　（二)机体的代偿调节

　　机体发生代谢性酸中毒时，前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持pH值在正常范围内则称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。

　　1.细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液[H⁺]升高，立即引起缓冲化学反应。以缓冲碱中HCO₃^-这一数量最多的为例，反应如下：

H⁺＋HCO₃^-→H₂CO₃→H₂O＋CO₂^↑

　　CO₂通过呼吸加强而排出，HCO₃^-减少。

　　2.呼吸代偿 [H⁺]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO₂。

　　3.细胞外离子交换　H⁺进入细胞，K⁺出至细胞外。H⁺离子在细胞内与缓冲物质Pr^-、HPO₄⁼、Hb^-等结合而被缓冲。H⁺亦能与骨内阳离子交换而缓冲。

　　4.肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。

　　（1)排H⁺增加，HCO₃^-重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H⁺及HCO₃^-增多，H⁺分泌入管腔，换回Na⁺与HCO₃^-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。

　　（2)NH₄⁺排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH₃增多，可能是产NH₃的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH₃弥散入管腔与H⁺结合生成NH₄⁺，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H⁺的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO₃重吸收的增多。

　　（3)可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H⁺分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。

　　Na₂HPO₄+H⁺→NH₂PO₄＋Na⁺
　　　　　　　　　　　(排出)　（伴HCO₃^-重吸收)

　　Na₂HPO₄多带一个H⁺排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。Na₂HPO₄即是可滴定其量的酸性物质。

　　失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：

 pH↓ 　CO₂C.P. ↓

S.B. ↓　B.B.↓

　A.B.↓　B.E.负值增大

　　　　　　　　 A.G.未测定负离子增多者A.G.增加

　　　　　　　　　　　　 未测定负离子不增者B.G.不增加

　　(三)对机体的影响

　　代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。特别是严重的酸中毒,发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸中毒还能影响骨骼系统。

　　1.心血管系统功能障碍：H⁺离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：

　　（1)毛细血管前括约肌在[H⁺]升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定[H⁺]限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克。

　　（2)心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca⁺⁺与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H⁺与Ca⁺⁺竞争而抑制了Ca⁺⁺的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。

　　（3)心律失常：当细胞外液[H⁺]升高时，H⁺进入细胞内换出K⁺，使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H⁺增多，竞争性地抑制排K⁺，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失常表现为心脏传导阻滞和心室纤维性颤动。

　　2.神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关：（1)酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用：（2)酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。

　　3.骨骼系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。

　　除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多酶的活性受抑制而有代谢紊乱。

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