隐孢子虫（Cryptosporidium Tyzzer，1907)广泛存在于动物中，亦为人体的重要寄生孢子虫，可引起隐孢子虫病（cryptosporidiosis)。寄生于人体的种主要是微小隐孢子虫（C．parvum)，该虫是机会致病原虫，但也是一种重要的腹泻病原。本病在国外的研究报道日趋增多，国内近几年也逐渐引起人们的注意。
形态与生活史
隐孢子虫的生活史简单，不需转换宿主就可以完成。生活史有无性生殖、有性生殖和孢子生殖三个阶段，均在同一宿主体内进行，称为内生阶段。随宿主粪便排出的卵囊具感染性。
卵囊呈圆形或椭圆形，直径4～6µm，成熟卵中内含4个裸露的子孢子和由颗粒物组成的残留体(residual body),子孢子为月牙形（图12－9)。粪便中的卵囊若不染色，难以辩认。在改良抗酸染色标本中，卵囊为玫瑰红色，背景为蓝绿色，对比性很强。因观察的角度不同，囊内子孢子排列似不规则，呈多态状，残留体为暗黑（棕)色颗粒状。电镜观察囊壁为三层。
图12－9 陷孢子虫卵巢
人和牛及其它易感动物吞食成熟卵囊后，子孢子在消化液的作用下自囊内逸出，先附着于肠上皮细胞，再进入细胞，在胞膜下胞质外形成纳虫空泡，虫体即在泡内进行无性繁殖，先发育为滋养体，经三次核分裂发育为Ⅰ型裂殖体。成熟的Ⅰ型裂殖体含有8个裂殖子。裂殖子被释出后侵入其它上皮细胞，发育为第二代滋养体。第二代滋养体经2次核分裂发育为Ⅱ型裂殖体。成熟的Ⅱ型裂殖体含4个裂殖子。这种裂殖子释出后发育为雌配子体或雄配子体，进入有性生殖阶段。雌配子体进一步发育为雌配子，雄配子体产生16个雄配子，雌雄配子结合后形成合子，进入孢子生殖阶段。合子发育为卵囊，成熟的卵囊含有4个裸露的子孢子（图12－10)。卵囊有薄壁和厚壁两种类型。薄壁卵囊约占20％，仅有一层单位膜，其子孢子逸出后直接侵入宿主肠上皮细胞，继续无性繁殖，使宿主自身体内重复感染；厚壁卵囊约占80％，在宿主细胞或肠腔内孢子化（形成子孢子)。孢子化的卵囊随宿主粪便排出体外，即具感染性。整个生活史约需5～11天完成。用人源卵囊感染BALB／c小鼠，感染后10和11天粪检找到卵囊。医学全在线www.med126.com
致病
隐孢子虫主要寄生于小肠上皮细胞的刷状缘，由宿主细胞形成的纳虫空泡内。空肠近端是胃肠道感染该虫虫数最多的部位，严重者可扩散到整个消化道。肺、扁桃体、胰腺和胆囊等器官亦发现有虫体。
图12－10 陷孢子虫生活史
由于本虫寄生于肠粘膜，使之表面可出现凹陷，或呈火山口状，肠绒毛萎缩，变短变粗，或融合、移位和脱落，上皮细胞出现老化和脱落速度加快现象，但感染轻者肠粘膜的变化不明显。由于虫体的寄生，破坏了肠绒毛的正常功能，影响消化吸收而发生腹泻。但其致病机制很可能是多因素的，如肠粘膜表面积的缩小，多种粘膜酶的减少可能也起重要作用。
本病的临床症状和严重程度取决于宿主的免疫功能与营养状况。免疫功能正常人的感染后，主要表现为急性水样腹泻，一般无脓血，日排便2～20余次，严重感染的幼儿可出现喷射性水样泻，排便量多。腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲减退或厌食、口渴和发热亦较常见。病程长短不一，短者1～2天，长者数年，20天至2个月上下占多数，由急性转为慢性而反复发作者并不少见。
免疫功能受损者感染本虫后，通常症状明显而病情重，持续性霍乱样水泻最为常见，一日数次至数十次。也有同时并发肠外器官寄生，如呼吸道等，其病情更为严重复杂。有人统计57例艾滋病病人感染者，42例死于本病，为艾滋病患者主要致死病因之一。故国外艾滋病病人检查隐孢子虫已被列为常规项目。
免疫缺陷者感染后症状严重，表明细胞免疫和体液免疫对消除本虫的感染是必不可少的。不论免疫功能是否正常感染本虫后血中均可检出特异抗体，但因该虫寄生于肠粘膜表面，体液中的抗体可能不起保护作用，但能降低再感染的严重性。
