丙吡胺
丙吡胺（disopyramide)的作用与奎尼丁相似。主要用于治疗室性早搏、室性心动过速，心房颤动和扑动。
主要不良反应是由较强的抗胆碱作用所引起，有口干、便秘、尿潴留、视觉障碍及中枢神经兴奋等。久用可引起急性心功能不全，宜慎用。禁用于青光眼及前列腺增生患者。
(二)ⅠB类药物
这类药物能轻度降低0相上升最大速率，略能减慢传导速度，在特定条件下且能促进传导；也能抑制4相Na+内流，降低自律性。由于它们还有促进K+外流的作用，因而缩短复极过程，且以缩短APD更较显著。
利多卡因（lidocaine)是局部麻醉药。现广用于静脉药治疗危及生命的室性心律失常。
【药理作用】利多卡因对心脏的直接作用是抑制Na+内流，促进K+外流，但仅对希-浦系统发生影响，对其他部位心组织及植物神经并无作用。
1．降低自律性 治疗浓度（2～5μg /ml)能降低浦肯野纤维的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才有抑制作用。由于4相除极速率下降而提高阈电位，又能减少复极的不均一性，故能提高致颤阈。
2.传导速度利多卡因对传导速度的影响比较复杂。治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，但在细胞外K+浓度较高时则能减慢传导。血液趋于酸性时将增强其减慢传导的作用。心肌缺血部位细胞外K+浓度升高而血液偏于酸性，所以利多卡因对之有明显的减慢传导作用，这可能是其防止急性心肌梗塞后心室纤颤的原因之一。对血K+降低或部分（牵张)除极者，则因促K+外流使浦肯野纤维超极化而加速传导速度。大量高浓度（10μg /ml)的利多卡因则明显抑制0相上升速率而减慢传导。
3．缩短不应期 利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的APD、ERP，且缩短APD更为显著，故为相对延长ERP（图22-6)。这些作用是阻止2相小量Na+内流的结果。
图22-6 利多卡因对心室肌动作电位、单极电图（中)及
ERP、APD影响的模式图
——为正常情况
……为给利多卡因后情况
【体内过程】口服吸收良好，但肝首关消除明显，仅1/3量进入血液循环，且口服易致恶心呕吐，因此常静脉给药。血浆蛋白结合率约70%，在体内分布广泛，表现分布容积为1L/kg，心肌中浓度为血药浓度的3倍。在肝中经脱乙基化而代谢。仅10%以原形经肾排泄，t1/2约2小时，作用时间较短，常用静脉滴注法。
【临床应用】利多卡因是一窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常，特别适用于危急病例。治疗急性心肌梗塞及强心甙所致的室性早搏，室性心动过速及心室纤颤有效。也可用于心肌梗塞急性期以防止心室纤颤的发生。
【不良反应】较少也较轻微。主要是中枢神经系统症状，有嗜睡、眩晕，大剂量引起语言障碍、惊厥，甚至呼吸抑制，偶见窦性过缓、房室阻滞等心脏毒性。
