一、正常心肌电生理
（一)心肌细胞膜电位
心肌细胞的静息膜电位，膜内负于膜外约-90mV，处于极化状态。心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位。它分为5个时相，0相为除极，是Na+快速内流所致。1相为快速复极初期，由K+短暂外流所致。2相平台期，缓慢复极，由Ca2+及少量Na+经慢通道内流与K+外流所致。3相为快速复极末期，由K+外流所致。0相至3相的时程合称为动作电位时间（action potential duration,APD)。4相为静息期，非自律细胞中膜电位维持在静息水平，在自律细胞则为自发性舒张期除极，是特殊Na+内流所致，其通道在—50mV开始开放，它除极达到阈电位就重新激发动作电位。
（二)快反应和慢反应电活动
心工作肌和传导系统细胞的膜电位大（负值较大)，除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由Na+内流所促成；窦房结和房室结细胞膜电位小（负值较小)，除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成。心肌病变时，由于缺氧缺血使膜电位减小，快反应细胞也表现出慢反应电活动。
（三)膜反应性和传导速度
膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度就快；反之，则传导减慢。可见膜反应性是决定传导速度的重要因素，其典型曲线呈S状，多种因素（包括药物)可以增高或降低之。
（四)有效不应期
复极过程中膜电位恢复到-60～—50mV时，细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effective refractory period,ERP)，它反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间。其时间长短一般与APD的长短变化相应，但程度可有不同。一个APD中，ERP数值大，就意味着心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常。
图22-1 浦肯野纤维的快反应与慢反应电活动
A快反应 B慢反应
二、心律失常发生的电生理学机制
心律失常可由冲动形成障碍和冲动传导障碍或二者兼有所引起。
（一)冲动形成障碍
1．自律性增高 自律细胞4相自发除极速率加快或最大舒张电位减小都会使冲动形成增多，引起快速型心律失常。此外，自律和非自律细胞膜电位减小到-60mV或更小时，就引起4相自发除极而发放冲动，即异常自律性。
图22－2 不应期与动作电位时间
……局部去极化（局部性兴奋)
──全面去极化（扩布性兴奋)
