（3)防止血小板和红细胞的凝集
①低分子右旋糖酐（用法、剂量同前)。
②阿司匹林和潘生丁 阿司匹林可抑制体内前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很强的血小板凝集作用，且能使血管收缩，也能延长凝血酶原时间。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，剂量为150～200mg/d，分次肌注或静滴。
③丹参 可解除红细胞的聚集，改善微循环防止血流淤滞。剂量为8～12ml/d加入低分子右旋糖酐内静滴。
三、维护重要脏器的功能
1．心功能不全的防治 重症休克和休克后期常并发心功能不全，其发生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱、心肌抑制因子等的作用。出现心功能不全征象时，应严格控制输液速度和量。除给予强心剂外，可给多巴胺等血管活性药物，以防血压下降。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱以及输注能量合剂纠正细胞代谢的失衡状态。钠洛酮（Naloxone)是抗休克的理想药物，它可使心搏出量增加，血压上升，并有稳定溶酶体膜、降低心肌抑制因子的作用。
2．肺功能的维护与防治肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克者常并发肺功能衰竭，同时脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。因而凡休克患者必须立即用鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道的通畅，及时清除呼吸道的分泌物，必要时可做气管切开。如有明确的休克肺发生，应行间歇正压呼吸或给予呼气末正压呼吸可获一定疗效。
3．肾功能的维护 休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等肾功能不全的表现，其发生原因主要是由于有效循环血容量降低、肾血流量不足所致。肾损的严重程度与休克发生严重程度、持续时间、抢救措施密切相关。积极采取抗休克综合措施，维持足够的有效循环量，是保护肾功的关键。
4．脑水肿的防治 脑组织需要约20%总基础氧耗量，且对低氧非常敏感，易致肺水肿的发生。临床上可出现意识改变、一过性抽搐和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。处理上应及时采取头部降温、使用甘露醇、速尿与大剂量的地塞米松（20～40mg)以防脑水肿的发生发展。
5．DIC的治疗DIC为感染性休克的严重并发症，是难治性休克重要的死亡原因。DIC的诊断一旦确立后，应在去除病灶的基础上积极抗休克、改善微循环以及迅速有效地控制感染并及早给予肝素治疗。肝素剂量为0.5～1mg/kg(首次一般用1.0mg)，每4～6小时静滴1次，使凝血时间延长至正常2-3倍。根据休克逆转程度及DIC控制与否来决定用药时间。如凝血时间过于延长或出血加重者可用等量的鱼精蛋白对抗。同时可使用潘生丁、丹参注射液及抑肽酶来作为辅助治疗。
四、肾上腺皮质激素的应用感染休克中激素的应用意见尚不一致。但动物实验提示早期应用激素可预防感染性休克的发生。肾上腺皮质激素的主要作用是：①结合内毒素，减轻毒素对机体的损害。②稳定溶酶体的作用。溶酶体正常时在细胞浆内，休克时缺氧细胞内pH降低，溶酶体膜破裂，释放大量蛋白质溶解酶，引起细胞破坏。激素可以稳定溶酶体膜，防止酶的释出。③大剂量激素有解除血管痉挛，能改善微循环。④增加心搏出量。⑤恢复网状内皮系统吞噬细胞的功能。⑥稳定补体系统，抑制中性粒细胞的活化。⑦保护肝脏线粒体的正常氧化磷化过程和肝脏酶系统的功能。关于激素的使用剂量及时间国内外有所差异。国外超向大剂量短疗程法。国内采用中等剂量（如氢化可的松每日5～10mg/kg)，一般用药1～2天，休克情况好转后迅速撤停。
（五)其它 根据生物活性物质、细胞因子的作用机理，目前已试用抗类脂A单克隆抗体（鼠Eλ)（λHAIA)及抗－TNF单抗，在治疗感染性休克中均收到一定效果，但需进一步深入研究。
自由基清除剂及钙通道阻滞剂亦有试用的报道。
