支气管哮喘

　　支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘)，是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症（allergic airway inflammation，AAI)和气道高反应性（broncho-hy-perreactivity，BHR)为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。若长期反复发作可使气道（包括胶原纤维、平滑肌)重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。

　　全球约有1亿6千万患者，各地患病率约1％－5％不等，我国患病率接近1％，半数在12岁以前发病，成人男、女患病率大致相同。约20％的患者有家族史。

　　[病因和发病机制]

　　有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生lgE，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子（ECF)等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反应（immediate asthmatic reaction,IAR)（图2-4-1)。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应(late asthmatic reaction,LAR)，这是气道变应性炎症（AAI)的结果（图2-4-1)。此时，支气管壁内（以及支气管肺泡灌洗液内)有大量炎性细胞（巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等)，释放出多种炎性递质，如白三烯（LTS)、前列腺素（PGS)、血栓素（TX)及血小板活化因子（PAF)等，引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气障碍和BHR（图2-4-2)AAT还表现在气道上皮损伤，神经末梢暴露，受炎性因子作用后，释放神经肽（NK)、P物质（SP)等，进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。

图2-4-1 支气管哮喘发病机理示意图

图2-4-2 AAI及BHR引起的气道狭窄

　　以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉外，还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。医学全.在线网.站.提供

　　　　[病理]

　　肺泡高度膨胀，尸检时打开胸腔肺不萎陷。切开后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填。组织学检查见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚，支气管有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

　　 　[临床表现]

　　根据有无过敏原和发病年龄的不同，临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘（图2-4-1)。外源性哮喘常在童年、青少年时发病，多有家族过敏史，为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源，在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史，可能由体内感染灶引起。

表2-4-1 外源性、内源性哮喘的区别

　　无论何种哮喘，轻症可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状或异常体征。发作时，则出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，每分钟呼吸常在28次以上，脉搏110次以上（表2-4-2)。有时严重发作可持续一二天之久，称为“重症哮喘”。危重病人呼吸肌严重疲劳，呈腹式呼吸（矛盾呼吸)，出现奇脉。病人不能活动，一口气不能说完一句话，胸部呼吸音消失，呼吸和脉搏都更快，血压下降，大汗淋离，严重脱水，神志焦躁或模糊，急需正确处理。

表2-4-2 哮喘发作时病情分度

　　注 多个参数可同时出现，但不一定全部均有。

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