二、血行播散型肺结核
多由原发性肺结核发展而来，但成人更多见的是由继发于肺或肺外结核病灶（如泌尿生殖道的干酪样病灶)溃破到血管引起。
急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散型结核病的一部分，起病急，有全身毒血症状，常可伴发结核性脑膜炎。X线显示肺内细小如粟粒、等大、均匀地播散于两肺（图2-9-4)。早期病灶在透视下不够明显，常不能及时诊断，而误诊为其它发热性疾病，如伤寒、败血症等。
当人体免疫力较高，少量结核菌分批经血行进入肺部时，则血行播散灶常大小不均匀、新旧不等，较对称地分布在两肺上中部，称为亚急性或慢性血行播散型肺结核。临床上可无明显中毒症状，病情发展也较缓慢，患者常不自觉，而于X线检查时才发现。此时病灶多较稳定或已硬结愈合。
图2-9-4 急性粟粒型肺结核
三、浸润型肺结核
原发感染经血行播散（隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌绝大多数逐渐死亡。只有当人体免疫力低落时，原先潜伏在病灶内的结核菌始有机会重新繁殖，引起以渗出和细胞浸润为主、伴有不同程度的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（内源性感染)（图2-9-5)。原发病灶也有直接进展成酷似浸润型肺结核的。
另外，与排菌病人密切接触，反复经呼吸道感染，亦可因再感染而发生浸润型肺结核（外源性感染)，但较少见，亦不发生菌血症。续发型肺结核以浸润型最为常见，多为成年患者。临床症状根据病灶性质、范围及人体反应性而异。病灶多在锁骨上下、X线显示为片状、絮状阴影，边缘模糊。当人体过敏性很高，大量结核菌进入肺部，病灶干酪样坏死、液化，终于形成空洞和病灶的支气管播散。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，具有高度毒性症状，临床上称为干酪性（或结核性)肺炎。干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包膜；或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物不能排出，凝成球状病灶，称为“结核球”。
图2-9-5 浸润型肺结核
当病变处在炎症渗出、细胞浸润、甚至干酪样坏死阶段，经过适当的化学治疗可使炎症吸收消散。留下细小的干酪样病灶经过纤维包围,逐渐失水干燥，甚至钙化，成为残留的结节状病灶，称为纤维硬结病灶或临床痊愈。有效的化学治疗能使空洞逐渐缩小、闭合，或者空洞的组织缺损依旧存在，但其中的结核菌已全部消灭。称为“空洞开放愈合”。
四、慢性纤维空洞型肺结核（慢纤洞型肺结核)
肺结核未及时发现或者治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁逐渐变厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力高低起伏，病灶吸收、修补与恶化、进展交替发生，称为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复的支气管播散，病程迁延，症状时有起伏，痰中带有结核菌，为结核病的重要传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞（图2-9-6)，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。由于肺组织纤维收缩，肺门向上牵拉，肺纹呈垂柳状阴影。纵隔向病侧牵引。邻近或对侧肺组织常发生代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染和肺原性心脏病。肺组织广泛破坏，纤维组织大量增生，可导致肺叶或全肺收缩（“毁损肺”)。这些都是续发性肺结核的后遗表现。
图2-9-6 慢性纤维空洞型肺结核
综上所述，肺结核的演变过程就是人体与结核菌相互较量后果的反映。当人体抵抗力强并接受合理化疗时，病变可吸收消散，或者硬结钙化而趋于痊愈；反之，当人体抵抗力薄弱而又未能得到合理治疗时，病变可干酪样坏死、液化、形成空洞而恶化发展。如果病情反复，恶化与修复交替发生，则新旧病灶同时存在，常合并肺气肿、肺原性心脏病等。
