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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 内科学 > 肾脏病学 > 正文:急性肾功能衰竭(Acute renal failure)
    

急性肾功能衰竭

  急性肾功能衰竭(Acute renal failure)是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病原因的不同和各自的病理生理特点,病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱,急性循环衰竭等,肾性如急性肾小球肾炎急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见,也最具特征性,而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。因此。本节着重介绍急性肾小管坏死。

  病因及发病机理

  引起急性肾小管坏死的病因多种多样,可概括为两大类:

  一、肾中毒 对肾脏有毒性的物质,如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等,都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

  二、肾缺血 严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症脱水和电解质平衡失调,特别是合并休克者,均易导致急性肾小管坏死。 

  此外,血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白,以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白,通过肾脏排泄,可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。

  急性肾小管坏死的具体发病过程,目前尚未完全明了。它的发生与下述有关:①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下,多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒,发生肾小管上皮细胞损伤,使近曲小管对钠的的重吸收减少,以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时,刺激肾小球旁器(juxta glomerular apparatus)释放肾素,使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高,引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降,滤过率极度减少。此外,也可能因肾脏缺血时,肾入球小动脉灌注血量减低,直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多,导致入球小动脉收缩,肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多,促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀,致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞,受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等,结成团块和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀,又会增加肾内压力,使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂,原尿外溢。肾小管受损伤后,管壁破裂,管内的原尿向管外溢出,因而少尿;同时又造成肾间质水肿,增加肾内压力,使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰,其主要原因在于发生缺血后的再灌注,而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制,减轻肾小管细胞的重吸收负担,减少氧耗,增加对缺氧的耐受力,一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子,引起严重的肾组织损伤,总之,急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征,各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

  少尿期后为多尿期,肾小管上皮开始新生,此时由于:①致病因素已经解除,缺血和毒性物质已消除,血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力,尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物,起渗透性利尿作用,故尿量增多,称为多尿期。

  病理

  肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者,上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管,其下的基膜保护完整;肾缺血所致者,上皮细胞呈灶性坏死,分散在肾小管各段中,其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿,有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏,在光学显微镜下肾小管的形态并无改变,故肾小管坏死的命名,是不很恰当的,但这些病例,在电子显微镜下,有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形,内质网消失,微纤毛脱落,有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变,只有发生播散性血管内凝血时,才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天,坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整,则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上,使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者,则上皮细胞多不能再生,缺损处由结缔组织代替。

  临床表现

  可分为3期:

  一、少尿期①大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。一般持续2-4周。②可有厌食、恶心、呕吐腹泻呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷抽搐。③代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染

  二、多尿期 少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日3000-6000ml,甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水,应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1-3周。医学.全在.线www.med126.com

  三、恢复期 尿量逐渐恢复正常,3-12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭

  实验室检查

  一、尿液检查 尿少、尿量≤17ml/h或<400ml/d,尿比重低,<1.014甚至固定在1.010左右,尿呈酸性,尿蛋白定性+~+++,尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型,少数红、白细胞。

  二、氮质血症 血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据,因肾功能正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高,血尿素氮/血肌酐≤10是重要诊断指标。此外,尿/血尿素〈15(正常尿中尿素200-600mmol/24h,尿/血尿素>20),尿/血肌酐≤10也有诊断意义。

  三、血液检查 红细胞及血红蛋白均下降,白细胞增多,血小板减少。血中钾、镁、磷增高,血钠正常或略降低,血钙降低,二氧化碳结合力亦降低。

  四、尿钠定量>30mmol/L。

  滤过钠排泄分数(FENa)测定,该法对病因有一定意义。FENa=

  

  其值>1者为急性肾小管坏死,非少尿型急性肾小管坏死及尿路梗阻。其值<1者,为肾前性氮质血症及急性肾小球肾炎。

  五、纯水清除率测定  该法有助于早期诊断。

  纯水清除率=尿量(1小时)(1-尿渗透压/血渗透压)

  其正常值为-30,负值越大,肾功能超好;越接近0,肾功能越严重。

  -25~-30 说明肾功能已开始有变化。

  -25~-15 说明肾功能轻、中度损害。

  -15~0 说明肾功能严重损害。

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