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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 内科学 > 心脏病学 > 正文:急性心肌梗塞(Acute Myocardial Infarction)
    

急性心肌梗塞

  急性心肌梗塞(Acute Myocardial Infarction)是指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克心律失常心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

  本病在欧美诸国多见,如美国每年约有130万人发生心肌梗塞,而我国较少。北京、天津华北地区较华南,华东稍多,每年发病率男性为3.40‰,女性0.9‰,60-64岁男性可达13.2%。

  发病机理

  冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未建立时,由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。

  一、冠状动脉完全闭塞 病变血管粥样斑块内或内膜下出血,管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛,使管腔发生完全的闭塞。

  二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降,冠状动脉灌流量严重不足。

  三、心肌需氧需血量猛增 重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时,左心室负荷剧增,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。

  心肌梗塞往往发生于饱餐(尤其是进食大量脂肪)后,安静睡眠时,或用力大便后,此因餐后血脂增高,血液粘稠度也高,血小板粘附性增强,局部血流缓慢,血小板易于聚集以致血栓形成;睡眠时,迷走神经张力增高,易引起冠状动脉痉挛,用力大便增加心脏负荷,这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。

  急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛,也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。

  心肌梗塞后发生的严重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大。

  病理生理及病理

  心肌梗塞的部位视受累血管而定。左冠状动脉前降支闭塞,梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。右冠状动脉闭塞,梗塞区在左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、室间隔后部、和右心室,并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉迥旋支闭塞,梗塞区在左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时),和左心房,可能累及房室结。左冠状动脉主干闭塞,可引起左心室广泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞较少见。

  心肌坏死范围大小程度,决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。管腔闭塞后20-30分钟,心肌即可有少数坏死,1-12小时,绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。4天后坏死分界明显,心肌溶解并有肉芽组织形成,坏死组织约1-2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6-8周形成疤痕而愈合,心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分者称为透壁性心肌梗塞。如波及心包引起心包炎,波及心内膜导致心室腔内附壁血栓形成。心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半,称为心内膜下心肌梗塞。医学.全在.线www.med126.com

  心肌梗塞的发生导致血流动力学障碍及电生理学改变,梗塞区坏死心肌收缩力减弱,心肌收缩力不协调,左心室压力曲线最大上升速率dp/dt减低,左心室顺应性减低,舒张末压增高,舒张和收缩末期容量增多,喷血分数减低,心搏量心排出量下降,心率增快或有血压下降,出现心力衰竭或心源性休克。梗塞区心室壁薄弱到不足以承受心室内压,在早期能发生心脏破裂,后期可产生心室膨胀瘤,电生理学改变有:梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常的发生。

  临床表现

  一、梗塞先兆 多数病人于发病前数日可有前驱症状,如原有心绞痛近日发作频繁,程度加重,持续时间较久,休息或硝酸甘油不能缓解,甚至在休息中或睡眠中发作。有或无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、呕吐急性心力衰竭,或严重律失常者,及时进行心电图检查,可显示ST段一时性抬高或降低,T波高大或明显倒置,此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能,如及时处理,或能避免发生。

  二、症状

  (一)疼痛 为此病最突出的症状。发作多无明显诱因,且常发作于安静时,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但疼痛程度较重,持续时间久,有长达数小时甚至数天,用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛,起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部,且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。多见于年老患者。部位病人疼痛可放射至下颌、咽部、颈项及背部上方。

  (二)休克 20%病人可伴有休克,多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷,脉搏细弱,血压下降<10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有:由于心肌遭受严重损害,左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次,剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张;此外,有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。

  (三)心律失常 约75-95%的病人伴有心律失常,多见于起病1-2周内,而以24小时内为最多见,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见,室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞,下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞,室上性心律失常多见于心房梗塞。

  (四)心力衰竭 梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿,可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。

  (五)全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起,一般在梗塞后1-2天内出现,体温一般在38℃左右,很少超过39℃,持续约一周左右。

  二、体征 心脏浊音界可轻度至中度增大,心率多增快,少数也可减慢,第一心音减弱,第二心音逆分裂,第四心音及舒张期奔马律等。若心尖区出现收缩期杂音,则多为乳头肌功能不全所致。少数病例因心肌梗塞累及心外膜而发生心包摩擦音,多见于发病后1-2天, 可持续存在数日,心力衰竭者两肺可闻及湿罗音,血压常有降低,起病前有高血压者,血压可降至正常。

  实验室及其他检查

  一、心电图

  (一)特征性改变

  1.在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。

  2.在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。

  3.在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。

  (二)动态性改变

  1.超急性期 发病数小时内,可出现异常高大两肢不对称的T波。

  2.急性期 数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单向曲线,1-2日内出现病理性Q波,同时R波减低,病理性Q波或QS波常持久不退。

  3.亚急性期 ST段抬高持续数日于两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置。

  4.恢复期 数周至数月后,T波呈V形对称性倒置,此可永久存在,也可在数月至数年后恢复。

  (三)判断部位和范围 可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位(表3-8-2)。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。根据上述变化可初步判断何支血管受累。

  二、超声心动图 二维和M型超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常,检测左心室功能,并协助室壁瘤的诊断。

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