三、病因
（一)胆囊炎的病因
1．梗阻因素是由于胆囊管或胆囊颈的机械性阻塞，胆囊即膨胀，充满浓缩的胆汁，其中高浓度的胆盐即有强烈的致炎作用，形成早期化学性炎症，以后继发细菌感染，造成胆囊化脓性感染，以结石造成者居多，较大结石不易完全梗阻，主要为机械刺激，呈现慢性炎症。有时胆囊管过长、扭曲、粘连压迫和纤维化等亦是不可忽视的梗阻因素。少数情况可能有蛔虫窜入胆管胆囊，除造成机械刺激外，随之带入致病菌，引起感染。也可因胆囊、Oddi括约肌功能障碍、运动功能失调等，均能引起胆道排空障碍、胆汁滞留，使胆囊受化学刺激和细菌感染成为可能。
2．感染因素全身感染或局部病灶之病菌经血行、淋巴、胆道、肠道，或邻近器官炎症扩散等途径侵入，寄生虫的侵入及其带入的细菌等均是造成胆囊炎的重要原因。常见的致病菌主要为大肠杆菌，其他有链球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等，有时可有产气荚膜杆菌，形成气性胆囊炎。
3．化学性因素胆汁潴留于胆囊，其中高浓度的胆盐，或胰液返流进入胆囊，具有活性的胰酶，均可刺激胆囊壁发生明显炎症变化。在一些严重脱水者，胆汁中胆盐浓度升高，亦可引起急性胆囊炎。
4．其他因素如血管因素，由于严重创伤、烧伤、休克、多发骨折、大手术后等因血容量不足、血管痉挛，血流缓慢，使胆囊动脉血栓形成，致胆囊缺血坏死，甚至穿孔；有时食物过敏、糖尿病、结节性动脉周围炎、恶性贫血等，均与胆囊炎发病有关。
（二)胆石形成原因迄今仍未完全明确，可能为一综合因素。
1．胆囊结石成因
（1)代谢因素正常胆囊胆汁中胆盐、卵磷脂、胆固醇按比例共存于一稳定的胶态离子团中。一般胆固醇与胆盐之比为1：20～1：30之间，如某些代谢原因造成胆盐、卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1：13以下时，胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石。如妊娠后期、老年者，血内胆固醇含量明显增高，故多次妊娠者与老年人易患此病。又如肝功受损者，胆酸分泌减少也易形成结石。先天性溶血病人，因长期大量红细胞破坏，可产生胆色素性结石。
（2)胆系感染大量文献记载，从胆石核心中已培养出伤寒杆菌、链球菌、魏氏芽胞杆菌、放线菌等，足见细菌感染在结石形成上有着重要作用。细菌感染除引起胆囊炎外，其菌落、脱落上皮细胞等可成为结石的核心，胆囊内炎性渗出物的蛋白成分，可成为结石的支架。
（3)其他如胆汁的瘀滞、胆汁pH过低、维生素A缺乏等，也都是结石形成的原因之一。
2．胆管结石成因
（1)继发于胆囊结石系某些原因胆囊结石下移至胆总管，称为继发性胆管结石。多发生在结石性胆囊炎病程长、胆囊管扩张、结石较小的病例中。其发生率为14％。
（2)原发性胆管结石可能与胆道感染、胆管狭窄、胆道寄生虫感染、尤蛔虫感染有关。当胆道感染时，大肠杆菌产生β－葡萄糖醛酸苷酶，活性很高，可将胆汁中结合胆红素（直应)水解成游离胆红素（间应)，后者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙，沉淀后即成为胆色素钙结石。胆道蛔虫病所引起的继发胆道感染，更易发生此种结石，这是由于蛔虫残体、角皮、虫卵及其随之带入的细菌、炎性产物可成为结石的核心。胆管狭窄势必影响胆流通畅，造成胆汁滞留，胆色素及胆固醇更易沉淀形成结石。当合并慢性炎症时，则结石形成过程更为迅速。总之，胆道的感染、梗阻在结石的形成中，互为因果，相互促进。
四、病理
（一)胆囊的病理改变
根据胆囊感染、梗阻程度和病程的不同阶段，可分为两种。
1．急性胆囊炎的病理变化 依炎症程度分为：
（1)单纯性胆囊炎可见胆囊壁充血，粘膜水肿，上皮脱落，白细胞浸润，胆囊与周围并无粘连，解剖关系清楚，易于手术操作。属炎症早期，可吸收痊愈。
（2)化脓性胆囊炎胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚，表面可附有纤维素性脓性分泌物，炎症已波及胆囊各层，多量中性多核细胞浸润，有片状出血灶，粘膜发生溃疡，胆囊腔内充满脓液，并可随胆汁流入胆总管，引起Oddi括约肌痉挛，造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时胆囊与周围粘连严重，解剖关系不清，手术难度较大，出血亦多。
（3)坏疽性胆囊炎胆囊过分肿大，导致胆囊血运障碍，胆囊壁有散在出血、灶性坏死，小脓肿形成，或全层坏死，呈坏疽改变。
（4)胆囊穿孔在（3)的基础上，胆囊底或颈部出现穿孔，常在发病后三天发生，其发生率约6～12％，穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等，但多被大网膜及周围脏器包裹，形成胆囊周围脓肿，呈现局限性腹膜炎征象。此时手术甚为困难，不得不行胆囊造瘘术。
2．慢性胆囊炎的病理变化常由急性胆囊炎发展而来，或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症，粘膜遭到破坏，呈息肉样改变，胆囊壁增厚，纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失，严重者胆囊萎缩变小，胆囊腔缩小、或充满结石，形成所谓萎缩性胆囊炎。常与周围组织器官致密粘连，病程长者90％的病例含有结石。若胆囊颈（管)为结石或炎性粘连压迫引起梗阻，胆汁持久潴留，胆汁原有的胆色素被吸收，代之以胆囊所分泌的粘液，为无色透明的液体，称为“白胆汁”，胆囊胀大称为胆囊积液。
（二)胆管的病理改变
1．急性胆管炎的病理变化结石一旦阻塞胆（肝)总管，胆汁便瘀滞，胆道感染随之发生，胆道内压增高、胆管扩张，高压胆汁自毛细胆管中溢出、返流入血，引起梗阻性黄疸。急性胆管炎时，胆管粘膜充血水肿，胆汁呈脓性，严重者管腔积脓，管壁上有多数溃疡形成，甚至引起胆道出血。胆囊除少数病例萎缩外，多显著增大，且有急性胆囊炎的改变。由于胆汁返流，感染向血流扩散，大量细菌及内毒素经肝血窦进入血循环，引起全身中毒反应、败血症和多器官损害等。
2．慢性胆管炎的病理变化急性期过后，胆管壁溃疡为疤痕修复，纤维组织增生，造成胆管瘢痕性环状狭窄。狭窄近端胆管更加扩张，管壁增厚，腔内充满色素性结石。严重者扩张的胆管宛如小肠。由于胆管壁缺乏平滑肌纤维，扩张后难以恢复到正常管径。肝内胆管的改变也呈类似变化。长期梗阻性黄疸，肠道内缺乏胆盐，影响脂溶性维生素K等吸收，同时常有肝脏功能受损，凝血酶原合成减少 ，常有凝血机制障碍，有出血倾向。
（三)肝脏的病理变化
急性胆管炎时，胆管内脓性胆汁常处于相当高的压力下，易逆流于肝内毛细胆管，大量细菌及内毒素滞留于肝内，部分进入血流，造成肝脏感染，通常弥漫性增大、充血水肿，伴有不同程度的肝坏死，此种坏死可从小叶中心变性到多发性肉眼可见的肝脓肿（即所谓胆源性肝脓肿)。肝严重受损者，可出现肝功能衰竭。慢性病例由于胆管结石引起的反复感染，以致胆管炎性狭窄、近端扩张、结石形成、肝脏瘀胆、灶性坏死、纤维组织增生，最终出现胆汁性肝硬化、乃至门脉高压症，甚至发生消化道出血、肝昏迷等。如病变累及一侧肝脏，则病侧萎缩，对侧代偿增生，肝脏呈不对称性肿大。
