（三)内脏器官继发性损害
在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。低血容量休克，一般较少引起内脏器官继发性损害。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。
1．肺
弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞，缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿，继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内，肺泡上皮受损后，肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡内液一气界面的表面张力升高，促使肺泡萎缩，造成肺不张，肺泡内有透明膜形成。肺部毛细血管内血液需有通气正常的肺泡，才能进行有效的气体交换，肺泡通气量与肺毛细血管血液灌流量的正常比例（通气／灌流)为0．8，休克时，萎缩的肺泡不能通气，而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流，以致通气灌流比例失调，死腔 通气和静脉混合血增加，肺内右、左分流可增至10～20％，使低血氧症更为严重，临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。这种急性吸衰竭称为呼吸困难综合症。当严重休克经抢救，循环稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中约1／3死于此症。
2．肾
休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。若休克持续时间长，肾缺血超过3小时，可发生肾实质的损害，严重时并发急性肾功能衰竭。休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。
3．心
冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，造成心功能不全。此外、低氧血症，代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。
4．肝脏及胃肠
休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。
胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损。
5．脑
休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸硷度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸硷度值降低时，脑血流量增加。然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此，持续性低血压中引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高。
以上内脏器官继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。
感染性休克的病理生理变化，一般认为和低血容量休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等作用，机体的细胞损害常很早发生，不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。此外，感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段；不象低血容量性休克的循环具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏官功能衰竭等典型经过。动一静脉氧差缩小的另一原因是毛细血管前的动脉短路大量开放。因此，感染性休克的微循环变化和内脏继发损害比较严重。
从血液动力学改变看，感染性休克可表现为低排高阻型和高排低阻型两种。①低排高阻型往往发生在已有液体丢失，血容量较欠缺，继发感染的病员中。细菌内毒素直接作用于交感神经末稍，释放大量儿茶酚胺；内毒素又可破坏血小板和白细胞等，释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，使肺等脏器小静脉收缩，返回左心的血量减少和动脉压下降；感染灶的毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量进一步减少，引起休克。这种高阻力型休克的特征周围血管阻力增加而心排出量降低。②与此相反，高排低阻型休克是因感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量，以维持组织的血液灌流，其特征是周围血管阻力降低，心排出量增加。革兰氏阴性细菌感染可引起低排高阻型或高排低阻型休克，但以低排高阻型休克为多，革兰氏阳性细菌则引起高阻型休克居多。
