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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 外科学 > 外科学总论 > 正文:3-3 酸碱平衡的失调
    

酸碱平衡的失调

 

  二、代谢性碱中毒

  代谢性碱中毒由体内[HCO-3]增多所引起。原因有:

  1.酸性胃液丧失过多 是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液,如严重呕吐,长期胃肠减压等,实际上是丧失了大量的H+。由于肠液中的[HCO-3]未能被来自胃液的盐酸所中和,[HCO-3 ]被重行吸收,进入血液循环,使血液中HCO-3 增高。此外,大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液,引起HCO-3 在肾小管内的再吸收增加,而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中,K+和Na+的交换及H+和Na+的交换增加,引起H+和K+丧失过多,造成碱中毒和低钾血症。

  2.碱性物质摄入过多 几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少,进入肠内后,不能充分中和肠液中的碳酸氢盐,以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病,此种原因所致的碱中毒 已很少见。

  3.缺钾 低钾血症时,每3个K+从细胞内释出,即有2个Na+和1个H+进入细胞内,引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时,远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H+,HCO-3的回收增加,细胞外液发生碱中毒。

  4.某些利尿药的作用 例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI-的再吸收,而并不影响远曲肾小管内Na+和H+交换。因此,随尿排出的CI-比Na+多,回入血液的Na+和[HCO-3]增多,可发生低氯性碱中毒。

  呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢,CO2排出减少,使PCO2升高,[HCO-3]/[H2CO3]的比值接近于20/1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低,H+和NH3的生成减少,Na HCO3 的再吸收减少;HCO-3从尿排出增多。碱中毒时,氧合血红蛋白解离曲线左移,氧合血红蛋白不易释出氧。因此,病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常,但组织仍可发生缺氧。

  临床表现和诊断 一般无明显症状,有时可有呼吸变浅变慢,或神经精神方面的异常,如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时,可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时,血液pH值和[HCO-3]明显增高,PCO2正常;部分代偿时,血液pH值、[HCO-3 ]和PCO2均有一定程度的增高。医学全在线www.med126.com

  治疗 着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒,可输注等渗盐水或葡萄糖盐水,恢复细胞外液量和补充CI-,纠正低氯性碱中毒,使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症,故须考虑同时补给KCI,才能加速碱中毒的纠正,但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒,补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。

  治疗严重碱中毒时(血浆HCO-3 45~50mmol/L、pH值>7.65),可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[HCO-3 ]。输入的酸只有一半可用于中和细胞外[HCO-3],另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。采用下列公式计算需补给的酸量,即需要补给的酸量(mmol)=[测得的(mmol/L)-希望达到的HCO-3(mmol/L)*体重(kg)*0.4。下列公式也应用:[CI-的正常值(mmol/L)-CI-的测得值(mmol/L)]*体重(kg)*0.2,算出盐酸用量。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为:取12mol盐酸20ml,加蒸馏水至1200ml ,即稀释成0.2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤,过滤后再加入等量10%葡萄糖溶液,制成0.1mol等渗盐酸溶液,从中心静脉滴注输入。

  纠正碱中毒不宜过迅速,一般也不要求完全纠正。在治疗过程中,可以经常测定尿内的氯含量,如尿内有多量的氯,表示补氯量已足够 ,不需继续补氯 。

  三、呼吸性酸中毒

  呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2,以致血液的PCO2增高,引起高碳酸血症。常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等,显著地影响呼吸,使通气不足,引起急性、暂时性的高碳酸血症。另一类原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病,如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气-血流匹配失调,故能引起CO2在体内潴留,导致高碳酸血症。

  呼吸性酸中毒时,通过血液的缓冲系统,血液中的[H2CO3]与Na2HPO4结合,形成NaHCO3 和NaH2PO4,后者从尿排出,使[H2CO3 ]减少, [HCO3 ] 增多。同时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高,H+和NH3 的生成增加。H+与Na+交换和H+与NH3 形成NH+4,使H+排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。上述两种代偿机制可使[HCO-3 ]/[H2CO3 ]比值接近于20/1,保持pH值在正常范围,呼吸性酸中毒得到代偿。此外,细胞外液[H2CO3 ]增多,可使K+由细胞内移出,Na+和H+转入细胞内,使酸中毒减轻。

  临床表现和诊断 病人可有呼吸困难,换气不足和全身乏力;有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重,病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。

  病人有呼吸功能受影响的病史,又出现一些呼吸性酸中毒的症状,即应怀疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒,血气分析显示血液 pH值明显下降,PCO2增高,血浆[HCO-3 ]正常。慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆[HCO-3 ]有增加。

  治疗 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。必要时,作气管插管或气管切开术,使用呼吸机,以改善换气。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒,则应调整呼吸机的频率、压力或容量。单纯给高浓度氧,对改善呼吸性酸中毒的帮助不大,反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感,呼吸更受抑制。

  引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈,故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施,以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。病人耐受手术的能力较差,手术中和手术后容易发生呼吸衰竭,加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。

  四、呼吸性碱中毒

  呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度,体内生成的CO2排出过多,以致血的PCO2降低,引起低碳酸血症。引起通气过度的原因较多,有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。

  PCO2的降低,起初虽可抑制呼吸中枢,使呼吸减慢变浅,CO2排出减少,血液中[H2CO3 ]代偿性增高,但这种代偿很难持续下去。肾逐渐发挥代偿作用,肾小管上皮细胞生成H+和NH3 减少。故H+与Na+的交换,H+与NH3形成NH+4,以及NaH CO3 的再吸收都有减少,使血液中[HCO-3 ]降低,[HCO-3 ]/[H2CO3 ]比值接近于正常,维持pH值在正常范围。

  临床表现和诊断 病人一般无症状,有时可有眩晕,手、足和口周麻木和针刺感,肌震颤,手足抽搐,以及Trousseau征阳性。病人常有心跳加速。但是,这些症状很可能是引起碱中毒的疾病的症状,而不是碱中毒本身的症状。危重病人发生急性呼吸性碱中毒,常提示预后不良,或将发生急性呼吸窘迫综合征。结合病史和临床表现,可作出诊断。血液pH值增高,PCO2和[HCO-3 ] 下降。

  治疗 应积极处理原发疾病。用纸袋罩住口鼻,增加呼吸道死腔,减少CO2的呼出和丧失,以提高血液PCO2。也可给病人吸入含5%CO2的氧气。如系呼吸机使用不当所造成的通气过度,应调整呼吸机。静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐。

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