人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动，但每日的排出量也随着变动，使水和电解质在人体内经常保持着动态平衡。这种水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的。如果这种调节功能疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成，体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多。浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。
一、水和钠的代谢紊乱
水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠常同时存在。引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同。水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同。
（一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。
病因 常见的有：①消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。
临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴。舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体重的5％，即丧失细胞外液的25％时，病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6％～7％时（相当丧失细胞外液的30％～35%)，休克的表现更严重。常伴发代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液，因有CI－的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。
诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。血清Na＋和CI－一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸（或碱)中毒。
治疗 尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5％，可先从静脉给病人快速滴注上述溶液约300ml (按体重60kg计算)，以恢复血容量。如无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的1/2～2/3，即1500～2000ml ,补充缺水量，或按红细胞压积来计算补液量。补等渗盐水量（L)＝红细胞压积上升值／红细胞压积正常值＊体重（kg)＊0．20。此外，还应补给日需要量水2000ml和钠4．5g。
等渗盐水含Na＋和CI－各154mmol/L，而血清内Na＋和CI－的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比，等渗盐水的CI－含量比血清的CI－含量高50mmol/L。正常人肾有保留HCO－3、排出CI－的功能，故CI－大量进入体内后，不致引起高氯性酸中毒。但在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血CI－过高，引起高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI－，并对酸中毒的纠正有一定帮助。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（1．86％乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1：2)与碳酸氢钠和等渗水溶液（1．25％碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1：2)两种。在纠正缺水后，押的排泄有所增加，K＋浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氧化钾。
（二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI－和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。
病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失；②大创面慢性渗液；③肾排出水和钠过多，例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等)时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。
临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。
根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：
1．轻度缺钠 病人感疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显。尿中Na＋减少。血清钠在135mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0.5g。
2．中度缺钠 除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。血清Na＋在130 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g。
3.重度缺钠 病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清Na＋在120 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0.75～1.25 g。
诊断 根据病人有上述特点的体液丧失病史和临床表现，可初步作出低渗性缺水的诊断。进一步可作：①尿Na＋、CI－测定，常有明显减少。轻度缺钠时，血清钠虽可能尚无明显变化，但尿内氯化钠的含量常已减少。②血清钠测定，根据测定结果，可判定缺钠的程度；血清钠低于135mmol/L，表明有低钠血症。③红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮化钠和尿素均有增高，而尿比重常在1．010以下。
治疗 积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。
1．轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如，体重60kg的病人，测定血清钠为135mmol/L，则估计每公斤体重丧失氯化钠0.5g，共缺钠盐30g。一般可先补给一半，即15g，再加上钠的日需要量4.5g，共19.5g，可通过静脉滴注5％葡萄糖盐水约2000ml来完成。此外，还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠，可在第二日补给。
2．重度缺钠 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋白溶液等都可应用。但晶体液的用量一般要比胶体液用量大2～3倍。接下去静脉滴注高渗盐水（一般5％氯化钠溶液)200～300ml，尽速纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内移。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。
