一、概述
损伤，尤其是严重损伤，伤情多较复杂，多发伤、复合伤发生率高，组织破坏严重，人体内环境失常更显著，每不易及时诊断、纠正或恢复，并导致一系列综合病症，使重要脏器的结构和功能受严重损害，构成损伤处理中的重要课题。
在四肢，尤其是前臂或小腿遭受挤压时，由于该处解剖特点，肌肉包绕在封闭的筋膜间室中，如挤压过久，循环阻断，组织受损害。一旦致伤因素被解除，小血管通透性增加，渗出或出血，肌肉肿胀，筋膜间室中压力升高，造成循环障碍，进一步加剧肌肉缺血，肌组织变性坏死，形成筋膜间室综合征。由于大量的血浆外渗和组织破坏产物进入血液而发生休克和急性肾功能衰竭。此即称为挤压综合征。在少尿期，可由于高血钾症致死，也可因氮质血症而昏迷。进入多尿期，由于水、电解质丧失过多，可出现紊乱。
由于多种因素（如休克、输液过量、脓毒症、误吸、氧中毒、输库存血、烧伤等)导致肺内功能性分流量增加，则可发生成人呼吸窘迫综合征（ARDS)。
损伤后可以发生脂肪栓塞，栓子可来自血管外（如多发骨折)或内（肝内游离脂肪酸合成脂蛋白小滴)。
损伤后在消化道可发生应激性溃疡，但临床症状多不显，往往在发生出血或穿孔时方引起注意。
上述情况在严重损伤后可同时出现，或先发生一种，然后累及其他脏器，形成多系统、多脏器衰竭。
二、筋膜间室综合征与挤压综合征
肢体中，在骨和筋膜形成的间室内，因各种原因造成组织压升高，由于间室容量受筋膜的限制，压力不能扩散而不断升高，致血管受压损伤，血液循环由此遭受阻碍，供应肌肉、神经组织的血流量减少，严重的则发展为缺血坏死，最终导致这些组织功能损害，由此而产生的一系列征候群，称为筋膜间室综合征。当病情进一步发展，并有肌红蛋白血症和肌红蛋白尿、高血钾及急性肾功能衰竭时，则称为挤压综合征。挤压综合症伤员死亡率高，死亡原因主要为水中毒、高血钾、尿毒症和化脓感染。近年由于人工透析临床应用使死亡率由50％降至10％左右。
（一)病因、病理
肢体中骨与筋膜组成的间室是发病的结构基础。间室中组织压升高是造成该征的病理基础。
1．解剖基础
筋 膜间室是由固有筋膜、肌间隔和骨三部分组成的骨纤维鞘，内含肌肉、血管和神经等组织。由于筋膜间室在组织上是封闭的，又缺乏扩张性，室内容积不能有伸展性，在组织高压情况下，容易造成缺血，引起综合征。四肢肌肉神经血管等软组织均位于筋膜间室中，但上臂与前臂和大腿与小腿的筋膜间室有较大差别。上臂分为前、后两组，大腿分为前、内及后三组，都是单一骨，间室内肌肉肿胀时，有向周围扩散余地，压力增高不会太多，发生缺血机会少。前臂及小腿为双骨，骨间膜坚厚，筋膜也较厚，形成较强韧的筋膜鞘管。前臂分为掌侧和背侧两个间室（图1－43)，小腿分胫前、外侧、胫后深及浅四个间室（图1－44)，其中尤以胫前及胫后深与前臂掌侧间室由骨间膜与筋膜所形成的鞘管更坚韧，无扩展余地，前臂与胫后肌层又较厚，故伤后很易发生筋膜间室综合征。而小腿外侧间室为单骨，胫后浅间室离双骨及骨间膜较远，故发生机会较少。三角肌筋膜间室、臂筋膜间室、手和足筋膜间室均有类似的解剖特点，故也可发生此综合征。
2．病因
凡可以引起筋膜间室内组织压升高的因素都可以成为致病原因。组织压增高由两方面因素促成，其一是间室容量减少，其二是间室内容物体积增加。这两方面因素又各自可由多种原因造成。表1－16中所列举的病因和分类可供参考。
图1－43 前臂掌侧和背侧筋膜间室
图1－44 小腿胫前、外侧和胫后深、浅筋膜间室
表1－16 筋膜间室综合征的病因和分类
| Ⅰ、筋膜间室容量缩小 | 筋膜缺损闭合（开 性损伤后关闭，缝合过紧) 外敷料包扎过紧（绷带、石膏、夹板过紧) 局部外加压力（重物、自身、牵引支架等压迫) | |
| Ⅱ、筋膜间室内容物体积增加 | 出血 | 损伤后出血（骨折、软组织损伤、血管伤) 血凝机制紊乱（如血友病) |
| 毛细血管通透性增加 |
缺血后肿胀（外伤压迫、损伤缺血、医源性) | |
| 毛细血管压增加 | 剧烈运动 静脉阻塞 | |
3．发病机理
不论引起本征的病因及部位如何，间室内压力增高是发生筋膜间室综合征的基本因素。
正常筋膜间室内的压力经测定约为0～8mmHg，近年来观察表明，组织内压力较动脉舒张压低10～30mmHg时，即已达小动脉闭合的临界压力，如伤员血低，则组织内压力稍有升高，即可影响组织灌注。实验表明，当血压和血管张力正常，使组织内血循停止的压力在前臂为64mmHg，小腿55mmHg，即组织内压力升到40～60mmHg时，即可使组织微循环减慢或停止。
当肢体筋膜间室内组织损伤时，由于肌肉神经及血管等处于闭合的筋膜间室内而受累，当外部压力解除后，较大的血管可能恢复血循环，局部血循环可以重建，但毛细血管和微循环可能遭到损害，组织间隙内通透性增加，肌肉组织发生缺血、水肿，筋膜间室内压力升高，当压力升高到一定程度时，肌肉组织的循环发生障碍，毛细血管压增加，小静脉回流受阻，小动脉灌注压力降低，进一步发展则小动脉闭塞，组织液大量渗出，筋膜间室内压力更进一步升高，形成一个恶性循环，筋膜间室内的肌肉、神经及小血管造成缺血性坏死。这就是急性筋膜间室综合征发生的病理机转。随着血浆丢失，筋膜间室内钾离子释出，肌红蛋白同时亦释出，酸性产物及有毒性物质亦大量释放。这此有毒物质通过局部循环的再建和侧枝循环，进入全身循环的血液中，使血液中pH值降低，而尿液亦发生酸性化，使肌红蛋白沉淀 ，肾小管发生阻塞，而造成急性肾功能衰竭，称之为挤压综合征。
造成急性肾功能衰竭的机理除上述肌肉缺血和坏死的因素外，还有肾脏本身的缺血和坏死，其主要原因为创伤后引起周身应激状态下反射性血管痉挛的全身反应。挤压伤特点是肌肉坏死后，对脑垂体、交感神经的反射，而使肾上腺素、乳酸等亲血管活性物质对肾脏微循环调节产生重要影响，使肾脏微血管发生强烈而持续的反射性痉挛收缩，导致肾缺血、肾是质水肿，肾小球滤过降低，同时又使肾缺血加重。由于液体和尿液酸度增加，肌红蛋白更易于在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，尿量减少甚至尿闭，最后促使肾功能衰竭。
挤压伤后是否出现筋膜间室综合征与挤压综合征，与受压的部位、面积、强度、受压肌群多少及受压时间长短有密切关系。一般缺血30分钟即可出现神经功能异常，完全缺血12～24小时则发生永久性神经功能障碍。肌肉缺血2～4小时可以出现机以改变，完全缺血12小时则出现坏死。
一般的挤压综合征，必然要经过急性筋膜间室内压升高，造成肌肉缺血坏死，和周身应激反应性肾缺血。如果挤压伤员虽然严重，导致肢体缺血坏死，而肾功能正常，仍称为筋膜间室综合征。只有出现肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿、高血钾、急性肾功能衰竭等特征时，才称为挤压综合征患者常死于高血钾症、尿毒症或继发感染引起的败血症。
