二、二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全大多属于风湿性，但有部分病人由其他原因引起，如细菌性心内膜炎，心肌梗死后并发孔头肌功能不全或腱索断裂，原发性心肌病和二尖瓣脱垂综合征等。风湿性二尖瓣关闭不全的病理改变为瓣膜增厚，疤痕挛缩，瓣膜面积缩小，使瓣缘不能对拢闭合。腱索粘连挛缩，将瓣叶向下牵拉，加重关闭不全。
病理生理：当左心室收缩时一部分血流返流入左房、使左房压升高，体循环血流量减少，在收缩期左房压可高至4.0～5.3kPa（30～40mmHg)。舒张期压力陡然下降至1.3～2.7kPa（10～20mmHg)。由于舒张期左心房流入左心室血量较正常增多，可导致左心房或左心室肥大，最后可引起左心衰竭。二尖瓣关闭不全患者肺血管阻力的增加较为缓慢，可能与左心房压的间歇升高有关，左房血栓和体循环栓塞的发生率亦较二尖瓣狭窄者为低。
临床表现：轻度二尖瓣关闭不全可多年无明显症状。中度以上关闭不全者常出现活动后易感疲劳、心悸、气短。一旦发生左心衰竭病情迅速加重。
体征：心尖搏动有力，向左下移位，心浊音界向左向下扩大。心尖区可听到收缩期杂音，且向腋部传导。心尖区第一音减弱。肺动脉瓣区第2音亢进。由于流经二尖瓣孔的血容量增加，有时可听到舒张期杂音，称之为流量杂音。
心电图：轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常。较重者可出现电轴左偏。左心室肥厚和劳损。
胸部X线：肺纹理粗、乱、肺门影增大左房及左室扩大，肺动脉段隆突。
超声心动图：可显示二尖瓣病变情况及关闭不全的程度。
外科治疗：有症状的心功Ⅱ级以上者均应手术治疗。手术方法有二尖瓣成形术及替换术两种。
1.二尖瓣成形术：适用于瓣膜及瓣下病变较轻，瓣膜动度较好，而瓣环有明显扩大者。二尖瓣成形术包括分离交界粘连及腱索粘连，修整瓣叶，以恢复二尖瓣的正常功能。对于瓣环明显扩大者可采用二尖瓣环缝缩术或植入人造二尖瓣环，以纠正因瓣环扩大而引起的关闭不全。
2.二尖瓣替换术：适用于瓣膜病变严重，瓣缘硬化卷缩，腱索粘连，融合，乳头肌肥厚缩短，无法用瓣膜成形术恢复其功能者。
自从1960年Starr及Harken首先应用笼球瓣成功的替换二尖瓣及主动脉瓣后，30余年来，人造瓣膜有了迅速发展。人造瓣膜可分为机械瓣及生物瓣两大类。机械瓣主要优点为耐久性长，但需终生抗凝，血栓发生率较高，且一旦瓣膜损坏常可导致灾难性后果等缺点。而生物瓣主要优点为不需终生抗凝，血栓发生率低。但有耐久性差、瓣膜衰败率高等缺点。机械瓣种类甚多，目前应用较为广泛的有Bjork-Shiley侧倾碟瓣及St.Jude双叶瓣。常用的生物瓣有猪主动脉瓣及牛心包瓣（图5-27)。
图5-27 常用的人造心脏瓣膜
1.2.Starr-Edcoarde笼球瓣 3.生物组织瓣-矫貊瓣
4.Bjork-Shiley侧倾碟瓣 5.Edwarde-Duromedics双法瓣
三、主动脉瓣狭窄
风湿热侵犯主动脉瓣，可引起主动脉瓣叶交界处粘连融合，瓣膜钙化造成瓣口狭窄。
病理生理：正常主动脉瓣口面积为3平方厘米，轻度狭窄对血液动力学影响不大。当瓣口面积缩小至1平方厘米时，左心室排血受阻，左心室收缩压升高，导致主动脉瓣的压力阶差增大。正常其压力阶差<0.7kPa（5mmHg)。中度狭窄者为2.7～6.7kPa（20～50mmHg)，重度狭窄者可达6.7～20.0kPa（50～150mmHg)。心排血量降低，左心室壁可显著肥厚，心肌氧消耗量增加，而进入冠状动脉的血流量减少，加重了心肌的缺血情况。
临床表现：轻度狭窄者多无明显症状。中度以上狭窄者常有疲劳、眩晕、晕厥及心绞痛等症状。有左心衰竭时可出现夜间呼吸困难，肺水肿等症状。5%～15%的病人可发生猝死。体征：胸骨右缘第2肋间可扪及收缩期细震颤，并可听到粗糙的收缩期杂音，且向颈部传导，主动脉瓣区第2音减弱。重度狭窄者收缩压降低，脉压差变小。
心电图：电轴左偏，左心室肥厚和劳损，有时伴左束枝传导阻滞或房室传导阻滞。
胸部X线：左心室扩大，心脏左缘向左下延长，升主动脉呈狭窄后扩张，偶可见主动脉瓣钙化阴影。
超声心动图：主动脉瓣叶开放振幅减小，开放速度减慢，瓣膜反射光点增多，左心室壁增厚。
左心导管检查：可测定左心室与主动脉之间的压力阶差，并可根据心排出量资料，计算瓣口面积。选择性左心室造影可显示狭窄的部位及范围，左心室大小及室壁厚度。
治疗：主动脉瓣狭窄患者出现心绞痛、晕厥及左心衰竭等症状时，应及时手术治疗。否则病情发展迅速，多数在3～5年内死亡。手术应在体外循环下进行，切除病变瓣膜，植入人造瓣膜。
