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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 临床专科 > 急诊医学 > 正文:第五十一章 糖尿病酮症酸中毒
    

糖尿病酮症酸中毒

 

  六、治疗

  目的是纠正代谢紊乱,消除酮症;预防并治疗感染等并发症。

  (一)基本措施 ①详细询问病史并体格检查,包括心电图。②急查血糖、血浆电解质、尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力、pH及血酮体,2h后复查1次,以后视病情,可3~4h复查1次。有条件的实验室,可测定血乳酸、游离脂肪酸水平。③急查尿常规及尿酮体。神智清楚的病人,不需导尿,避免引起尿路感染。神智不清的病人,不能主动排尿,可以插入导尿管,留置导尿,定时取尿标本,测其排尿量及酮体。④认真记录液体出入量,记录神智变化、呼吸、血压、心率及药物剂量,及时作出治疗小结,以供下一段治疗参考。⑤疑有感染者,应及早给予抗生素。

  (二)胰岛素治疗 酮症酸中毒时,只可使用短效胰岛素如正规胰岛素(regular insulin,RI),不可使用中效或长效胰岛素治疗。70年代以来,一般采用小剂量胰岛素治疗。若病人神智清楚,无脱水体征,并且血压正常,可给予RI肌内注射,初次剂量0.25u/kg,以后0.15u/(kg·h),肌内注射;当血糖降至14mmol/L后,病人可以少量进食,并根据血糖水平给于RI皮下注射。鼓励病人多饮水。

  病人血压偏低伴有脱水,胰岛素放在液体中静脉滴注,初次剂量0.1~0.15u/kg,1h内滴入;每小时静脉滴入4~8u。血糖降至14mmol/L后,可给予5%葡萄糖液体,RI1u/h滴入。脱水纠正,血压正常,血糖稳定在14mmol/L以下,可以改为胰岛素皮下注射治疗。小剂量胰岛素治疗可以避免低血糖及低血钾的发生,为大多数临床医生所采用。

  Madison等认为,酮症酸中毒时存在着胰岛素抵抗,因此有的病人仍需要大剂量胰岛素治疗才能奏效。Barrett等证明,酮症酸中毒病人胰岛素滴注后血浆葡萄糖清除率仅为实验性高血糖对照组的8%,表明酮症酸中毒时的胰岛素抵抗。酮症酸中毒时的胰岛素抵抗可能有两种类型。一种是受体前-受体水平的抵抗,如血浆胰岛素抗体增加,应激激素增加或胰岛素受体异常等,需要大剂量胰岛素治疗。另一种是受体后抵抗,靶细胞内代谢异常。酮症酸中毒时,受体后抵抗是确实存在的,其发生机理尚不十分清楚。对于受体后抵抗,增加血浆胰岛素浓度,使用大剂量胰岛素治疗是无济于事的,小剂量胰岛素纠正代谢紊乱即可获得满意效果。

  胰岛素治疗过程中,若血pH仍低于正常,尿酮体尚存在,尽管血糖水平已接近正常,胰岛素治疗必须继续,可以同时补充葡萄糖溶液。

  (三)液体补充 酮症酸中毒时,常常血容量减少,脱水明显。成人患者失水可达3~5L。补充0.9%或0.45%NaCL溶液,各有不同看法与体会,大多数专家主张采用0.9%NaCL溶液滴注。以1L/h的速度补充液体,持续2~3h。然后根据其尿量及临床表现调整输液速度。若尿量大于120ml/h,则输液速度可以减慢。血浆钠水平高于155mmol/L或血浆有效渗透压高于320mmol/L时,宜采用0.45%NaCl溶液滴注。

  血糖降到14mmol/L后,可静脉点滴5%葡萄糖溶液。血压较低者,可适当给予血浆或白蛋白静脉输入。

  (四)电解质补充 酮症酸中毒时,总体钾是降低的,每kg体重可减少3~5mmol。由于血浆pH降低时,细胞内钾向细胞外移动,所以血浆钾的水平可能偏高。开始治疗后,细胞外液得到补充,血糖逐渐下降,酮体逐渐减少,血浆pH有所恢复,细胞外钾离子又开始回到细胞内;这样,血钾水平就明显降低。所以,往往在酮症酸中毒开始治疗3~4h后,根据血钾水平给予钾盐补充。如果病人入院时,血钾水平是正常或低于正常的,则在当时就应开始补钾。血钾高于5mmol/L,不需要补钾;血钾在4~5mmol/L时,可每小时补充KCl0.5~1g;血钾3~4mmol/L,可每小时补充KCl1.5~2g;血钾低于3mmol/L,每小时补充KCl2~3g。

  酮症酸中毒治疗过程中,使用NaCL溶液纠正脱水以及用KCl纠正低血钾,应注意高氯性酸中毒的发生。高氯性酸中毒产生的原因是多方面的:为了细胞内缓冲液的再生,骨骼及其他组织中碳酸氢盐消耗;酮体从尿中排出时带走碳酸氢根;肾脏的远端肾单位排泌氢离子异常以及细胞外液中的碳酸氢根被NaCl及KCl所稀释等。依靠肾脏排泌氯离子以及碳酸氢根的再生来纠正高氯血症。医学.全在.线www.med126.com

  磷的缺失在酮症酸中毒时也是常见的。大约平均每公斤体重缺失0.5~1.5mmol。与钾离子相同,开始治疗后血浆磷离子向细胞内转移,血浆磷逐渐降低,出现低磷血症。低磷血症的临床表现不显著,可能与神智改变、肌肉无力、心功能不全、红细胞破坏及呼吸衰竭有关。Wilson及Keller先后报告,在糖尿病酮症酸中毒治疗中,磷的补充并非必须。显著低血磷时,给予KH2PO4 10~15mmol/h有帮助。补磷不宜过多,血磷过多则血钙降低。当病人伴有肾功能不全,持续酸中毒时,不宜补充磷。

  (五)碱性药物的使用 酮症酸中毒时,血浆pH在7.1以上可不必使用碱性药物;血浆pH低于7.0,应给予碱性药物。当病人伴有严重高血钾时,亦应给予碱性药物;血浆pH每升高0.1,血钾就可下降0.6mmol/L。碳酸氢钠溶液是目前唯一适宜的碱性药物。根据血浆pH及二氧化碳结合力决定用量。一般给予4%NaHCO3 200~400ml。血浆pH上升到7.2,二氧化碳结合力高于250Vol/L时,可不再给予碳酸氢钠。

  七、并发症

  糖尿病酮症酸中毒时,由于其严重的代谢紊乱、血容量减少、脱水、血液粘稠度增高,以及开始治疗后的反应,可并发休克、血栓形成、感染以及脑水肿。儿童糖尿病酮症酸中毒,经补液及胰岛素治疗后数小时,可出现致命的脑水肿,可能是由于血浆葡萄糖浓度下降过快所致。

  预防和治疗这些并发症是降低酮症酸中毒病死率的重要环节,应予重视。

  参考文献

  [1] Keller U: Diabetic Ketoacidosis; Current views on pathogenesis and treatment. Diabetologia 1986; 29:71

  [2] Foster DW, et al: The metabolic derangements and treatment of diabetic ketoacidosis. N Engl J Med. 1983; 309:159

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  [5] Kitabchi AE, et al: Diabetic ketoacidosis: reappraisal of therapeutic approach. Annu Rev Med 1979; 30:339

  [6] Foster DW: Diabetes mellitus. In: Petersdorf RG. et al, eds. Harrison's principles of internal medicine. 10th ed. New York: McGraw-Hill, p 661, 1983

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